ISSN: 1889-5433 (papel) ISSN: 2254-5506 (digital) secretaria@mgyf.org

Clínica Cotidiana

Información del artículo


Historia del artículo:

Recibido el 20 de febrero de 2017
Aceptado el 10 de diciembre de 2017
On-line el 30 de diciembre de 2017


Palabras clave:

Pioderma gangrenoso
Patergia
Úlcera de la pierna


*Autor para correspondencia

Correo electrónico:
enoguero@cfnavarra.es
(E. Nogueras Ormazábal)

http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2017.060


Keywords:

Gangrenous pyoderma
Pathergia
Leg ulcer

Elena Nogueras Ormazábala,*, Eva Juez Sarmientob, Lorena San José Santo Tomásb, Pilar Sarrasqueta Sáenzb, Ana Corcuera Esparzab, José Enrique Ansorena Barasoáinb

aCentro de Salud Allo. bCentro de Salud II Ensanche. Pamplona. Navarra

Resumen


Exponemos el caso de una enfermedad rara, el pioderma gangrenoso. En su inicio es una lesión muy común (una úlcera o ampolla) que empeora con el desbridamiento quirúrgico, procedimiento habitualmente empleado en las úlceras.

© 2017 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Publicado por Ergon Creación, S.A.


Injury associated to surgical debridement

Abstract


We present the case of a rare disease, gangrenous pyoderma. In its onset, it is a very common lesion (an ulcer or blister) that worsens with surgical debridement, a commonly used procedure in ulcers.

© 2017 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by Ergon Creación, S.A.

Introducción

Mujer de 77 años de edad, con antecedentes personales de bocio multinodular tóxico, fibrilación auricular e ictus isquémico.

Presenta desde hace 3 años una herida cutánea en la extremidad inferior (EI) derecha, diagnosticada por el servicio de Cirugía Plástica como úlcera vascular crónica.

Tras evolución tórpida, hace dos años y medio se practica una resección quirúrgica del tejido desvitalizado y cobertura con autoinjerto de piel. En el mismo acto se realiza la escisión de dos pequeñas lesiones ulceradas en la zona distal posterior de la EI izquierda. Se indica para ellas curas diarias con bálsamo de Perú, aceite de ricino y nitrofural.

El injerto de la EI derecha evoluciona lentamente; se consigue el cierre total a los seis meses. Preocupan las dos pequeñas lesiones desbridadas en la izquierda, ya que tres meses después han triplicado su tamaño. Las zonas de necrosis son muy extensas y su aspecto es sucio y maloliente (Fig. 1). Además, van apareciendo nuevas úlceras (Figs. 2 y 3).

La paciente sufre dolor intolerable tanto en reposo como al hacer las curas. Se recomienda tomar una hora antes de la cura tramadol (50 mg), pero la paciente presenta mala tolerancia; por ello se pauta oxicodona y naloxona (5/2,5 mg).

Se combinan diferentes tratamientos tópicos: colagenasa, betametasona en crema, sulfadiacina argéntica o apósitos de hidrofibra de hidrocoloide con plata, apoyados con antibióticos por vía oral para controlar la infección y biofilm; esto último está constituido por una comunidad microbiana sésil, caracterizada por células que están adheridas irreversiblemente a un sustrato o interfase, o unas con otras, encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares que ellas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en relación con la tasa de crecimiento y transcripción génica.

Los esfacelos se van desbridando, pero la necrosis avanza (Fig. 4).

Seis meses después del desbridamiento quirúrgico se realiza una biopsia-punch. Su informe refiere la presencia de tejido fibroso y celular subcutáneo con extensas áreas de necrosis y lesiones de vasculitis leucocitoclástica y linfoide, compatible con pioderma gangrenoso ulcerativo.

Tras el diagnóstico, se tratan las úlceras con infiltraciones seriadas de triamcinolona y mepivacaína cada 15 días y curas diarias con bálsamo de Perú, aceite de ricino y betametasona en crema.

Debido a las múltiples reinfecciones se decide espaciar las curas a 2-3 por semana. Se alterna betametasona en crema con colágeno en polvo y espuma de alta absorción para controlar el exudado.

Finalmente, hace unos meses se consigue la cicatrización (Figs. 5 y 6).

Figura 1 – Úlcera inicial con necrosis.

Figura 1 – Úlcera inicial con necrosis.

Figura 2 – Nuevas lesiones en la cara externa.

Figura 2 – Nuevas lesiones en la cara externa.

Figura 3 – Nuevas lesiones en la cara interna.

Figura 3 – Nuevas lesiones en la cara interna.

Figura 4 – Úlcera desbridada.

Figura 4 – Úlcera desbridada.

Figura 5 – Lateral externo en fase de cicatrización.

Figura 2 – Lateral externo en fase de cicatrización.

Figura 6 – Úlcera de la cara interna cicatrizada.

Figura 6 – Úlcera de la cara interna cicatrizada.

Comentario

El pioderma gangrenoso (PG) es una enfermedad de origen desconocido, incluida dentro de las dermatosis neutrofílicas. Fue descrito por primera vez en 1930 por Brunsting, Goeckerman y O’Leary.

Se caracteriza por la presencia de pústulas eritematosas únicas o múltiples, que progresan de forma muy rápida a úlceras necróticas con bordes violáceos deprimidos (Fig. 1)1. La localización más frecuente es en el área pretibial, pero también aparecen en zonas del tórax, manos, extremidades, cabeza y piel periostomal.

Su prevalencia se estima entre 3-10 individuos por millón. Ocurre más frecuentemente entre la segunda y tercera década, con un ligero predominio femenino.

Su etiología es desconocida y su patogénesis responde a mecanismos autoinmunes.

Hasta un 50 % de los casos se asocia a enfermedad sistémica; las más frecuentes son la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), las artritis seronegativas y las hematológicas (linfoproliferativos y paraproteinemias).

Además del intenso dolor que acompaña a la úlcera, se presentan síntomas generales inespecíficos, como fiebre, mialgias, artralgias y mal estado general. Una característica del PG, de la enfermedad de Behçet y de la de Sweet es el fenómeno de patergia (reacción inflamatoria de la piel inducida por traumatismos mínimos que producen disrupción epidérmica y desencadena la aparición de una pápula o pústula en la zona lesionada), empeoramiento o aparición de la enfermedad por un desencadenante traumático2-4.

Se describen cuatro formas clínicas:

  • La ulcerativa es la más frecuente y se caracteriza por úlceras de rápida progresión con bordes púrpuras, oscuros y socavados. Normalmente el lecho de la úlcera contiene tejido de granulación, pero también tejido necrótico y exudado purulento.
  • La forma pustulosa presenta múltiples pústulas estériles rodeadas de un halo eritematoso. Aparece en el tronco y en zonas extensoras de los miembros. Está asociado con la EII y su tendencia es a remitir con el control de la misma.
  • La ampollosa se caracteriza por agrupaciones de vesículas que se extienden rápidamente hasta formar grandes ampollas que derivan en úlceras con lecho necrótico y eritema perilesional. Se presentan en zonas atípicas, como el dorso de las manos, zonas extensoras de los brazos o en la cabeza. Esta variante es un fenómeno paraneoplásico de enfermedades linfoproliferativas.
  • La forma vegetante o superficial granulomatosa presenta una única úlcera eritematosa, pero sin bordes violáceos (característicos de la forma clásica). Es la más rara, pero su pronóstico es bueno, porque responden a tratamientos poco agresivos y su asociación a enfermedades sistémicas es baja5,6.

El diagnóstico definitivo se basa en la correlación de los hallazgos clínicos con la histopatología y en la exclusión de otras entidades, como infecciones, vasculitis cutáneas, úlceras vasculares y patología cutánea maligna.

Anderson y Mackenzie7 presentan las claves para realizar un diagnóstico diferencial de las úlceras cutáneas (Fig. 7).

No hay un tratamiento universalmente aceptado; antes de decidir debemos conocer el tipo de PG (forma clínica y gravedad), su asociación o no a enfermedad sistémica y patología del paciente8-10.

La prednisona tópica o sistémica (1 mg/kg de peso) es el tratamiento de elección. Puede combinarse con ahorradores de corticoides, como azatioprina, sulfasalazina, dapsona, talidomida, minociclina, clofaximina, metrotrexate, mofetil micofenolato, tacrolimus y ciclofosfamida.

También se han probado los mediadores de interleukinas e inhibidores del factor de necrosis tisular, como adalimumab, certolizumab, infliximab y etanercept.

El control de la enfermedad sistémica es fundamental, pero no se sabe si la mejoría se debe a un efecto directo sobre el PG o indirecto, por su efecto en la enfermedad subyacente.

Formas extensas y con rápida expansión precisan corticoides sistémicos a dosis moderadas-altas (prednisolona 0,5-2 mg/kg/día) y ciclosporina (3-6 mg/kg/día). Las formas vegetativas, superficiales, granulomatosas y exudativas leves se tratarán con lavados (solución salina fisiológica) y apósitos (hidrocoloides o hidrogeles).

En las lesiones superficiales o en pacientes pluripatológicos aplicaremos inmunosupresores locales (clobetasol al 0,05 % tras realizar dos infiltraciones de triamcinolona con dermojet).

La ciclosporina es útil en el PG idiopático y limitado. Se ha referido la curación de dos pacientes con grandes úlceras al aplicar el ungüento de ciclosporina al 5 % junto con clobetasol 0,05 % y gentamicina, dos veces al día6. Si el PG es refractario se deben combinar varios fármacos.

Los estudios concluyen que en el caso de lesiones por PG la compresión, los apósitos oclusivos, el desbridamiento y los injertos de piel (autólogo y bioingeniería) sólo deben realizarse en úlceras que no tengan los bordes inflamados y siempre asociados a inmunosupresores.

La sospecha clínica de infección (eritema e hinchazón) debe confirmarse mediante cultivo y solo en caso de sepsis se suspenderá el tratamiento inmunosupresor.

Figura 7 – Diagnóstico diferencial de las úlceras cutáneas7.

Figura 7 – Diagnóstico diferencial de las úlceras cutáneas7.

Conclusión

En general, el diagnóstico del PG se plantea al empeorar una úlcera después del desbridamiento. Antes, y para no desencadenar el fenómeno de patergia, es necesario conocer bien las características propias y distintivas de una úlcera por PG (bordes, lecho…), realizar una completa anamnesis para descartar las enfermedades sistémicas a las que se asocia y establecer un diagnóstico diferencial.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía


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