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Historia del artículo:

Recibido el 21 de abril de 2016
Aceptado el 27 de mayo de 2017
On-line el 7 de septiembre de 2017


Palabras clave:

Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Diagnóstico
Tratamiento


*Autor para correspondencia

Correo electrónico:
ddavids89@hotmail.com
(J.D. Vega Padilla).

http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2017.032


Keywords:

Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease
Diagnosis
Treatment

Juan David Vega Padillaa,*, Edwin Alejandro Barón Muñozb

aCentro de Atención Primaria, Chiquinquirá, Boyacá, Colombia. bServicio de Urgencias. Hospital de Meissen, segundo nivel. Bogotá, Colombia.

Resumen

La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un episodio agudo en el curso de la enfermedad, caracterizado por un empeoramiento de los síntomas del paciente, más allá de las variaciones normales del día a día, por lo que se hace necesario un cambio en la medicación. Sus consecuencias son: pérdida de la función pulmonar, progresión de la enfermedad, aumento de la morbilidad y mortalidad, e incremento en los costos económicos por ingresos a los servicios de urgencias y de hospitalización. El 70 % de los casos es producido por un proceso infeccioso; su diagnóstico es clínico y su tratamiento se basa en terapias con oxígeno y uso de broncodilatadores, corticoides y antibióticos.

© 2017 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Publicado por Ergon Creación, S.A.

Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease

Abstract


Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease is an acute event in the course of the disease, characterized by worsening symptoms of the patient, beyond normal daily variations, doing necessary a change in medication. The consequences of the disease are: loss of lung function, disease progression, increased morbidity and mortality, increased economic costs income because of emergency services and hospitalization. 70 % of cases is caused by an infection, its diagnosis is clinical and its treatment is based on therapies with oxygen and use of bronchodilators, corticosteroids and antibiotics.

© 2017 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presenta una prevalencia mundial de 10 % y se encuentra entre las primeras cuatro causas de mortalidad global. En España la enfermedad afecta a 2,1 millones de personas de 40-80 años de edad; en los Estados Unidos afecta a 14,2 millones de personas y 1,5 millones de visitas anuales al médico son registradas por exacerbación. La guía LatinEPOC permite conocer la prevalencia de la enfermedad en distintas ciudades y países de la región1-4:

  • Colombia 8,9 %.
  • Ciudad de México 7,8 %.
  • Caracas, Venezuela 12,1 %.
  • Sao Pablo, Brasil 15,8 %.
  • Montevideo, Uruguay 19,7 %.
  • Santiago de Chile 15,9 %.

El 3-16 % de los pacientes con exacerbación deben ser hospitalizados. La tasa de mortalidad es cercana al 10 %. La exacerbación de la EPOC produce pérdida de la función pulmonar, progresión de la enfermedad, aumento de la morbilidad y mortalidad, incremento en los costos económicos por los ingresos a los Servicios de Urgencias y de hospitalización4-6.

La exacerbación de la EPOC es definida como un episodio agudo en el curso de la enfermedad, caracterizada por un empeoramiento de los síntomas del paciente, más allá de las variaciones normales del día a día, por lo que se hace necesario un cambio en la medicación6,7.

Etiología

Existe una interacción compleja de múltiples factores, entre estos:

  • El tipo de agente infeccioso.
  • El medio ambiente (tabaco, exposición ocupacional).
  • El huésped y sus comorbilidades (fallo cardiaco congestivo, infecciones no pulmonares, embolia pulmonar, neumotórax, entre otros).

El 70 % de los casos son secundarios a un proceso infeccioso, 40-50 % de origen bacteriano, 30-40 vírico y 10-20 % mixto. En un tercio de los pacientes no se logra identificar claramente la causa de la exacerbación (Tabla 1)1,8-10.

Etiopatogenia y fisiopatología

Las bacterias y sus toxinas estimulan a los macrófagos alveolares para la producción de enzimas lesivas que afectan al epitelio, producen hipersecreción mucosa y generan citoquinas proinflamatorias que atraen neutrófilos. Los virus presentan adhesión epitelial a través de las moléculas de adhesión intracelular (ICAM-1); también incrementan los valores de endotelina, péptido broncoconstrictor y aumentan el estrés oxidativo. Los neutrófilos, el factor de necrosis tumoral alfa y los linfocitos CD8 + son las células más importantes en las respuestas inflamatorias en la EPOC exacerbada. Existe un incremento en la obstrucción aérea, aumento de la resistencia, atrapamiento aéreo, mayor trabajo respiratorio y consumo de oxígeno, empeoramiento de la relación ventilación-perfusión y deterioro del intercambio gaseoso11.

Factores de riesgo

Según el estudio ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints, observational cohort), los principales factores de riesgo que implican ingreso hospitalario son: el antecedente de exacerbaciones, la limitación grave del flujo aéreo, el mal estado de salud, la edad avanzada, la demostración radiológica de enfisema y un conteo alto de leucocitos12.

Clasificación de la exacerbación de la EPOC según la American Thoracic Society y la European Respiratory Society8:

  • Leve: puede ser controlada con el incremento en la dosis de la medicación usual.
  • Moderada: requiere tratamiento con corticoide o antibiótico sistémico.
  • Grave: necesita valoración en el Servicio de Urgencias u hospitalización.

Diagnóstico

Según la recomendación 2017 del GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease) el diagnóstico de la exacerbación de la EPOC está dado por un empeoramiento de los síntomas; entre ellos encuentran la tos, cambios en la purulencia o volumen del esputo, las sibilancias y la disnea5,13.

Exploración física

Los pacientes pueden presentar alteración del estado de conciencia, cianosis, aumento del diámetro ántero-posterior del tórax, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico abdominal, disminución de los ruidos respiratorios, sibilancias y signos de insuficiencia cardiaca derecha (edema de los miembros inferiores, distensión venosa yugular)14.

Estudios diagnósticos

Como adición a un interrogatorio y exploración física completa, se deben solicitar las pruebas de laboratorio básicas, radiografía de tórax y gases arteriales (Tabla 2)5,13.

Gases arteriales

Están indicados en presencia de dificultad respiratoria moderada a grave, saturación de oxígeno a medio ambiente menor de 92 %, seguimiento de pH, presión parcial de oxígeno y presión parcial de dióxido de carbono2.

Radiografía de tórax

Debe ser considerada rutinariamente en pacientes con exacerbación de la EPOC, principalmente en quienes debutan con una exacerbación y para descartar otros diagnósticos diferenciales como neumonía, neumotórax o edema pulmonar2.

Electrocardiograma

La mortalidad en pacientes con EPOC se incrementa en 58 % por enfermedades cardiovasculares. El electrocardiograma es parte fundamental en el estudio de los pacientes con exacerbación porque ayuda a diagnosticar arritmias cardiacas y enfermedad coronaria2.

Gram y cultivo de esputo

No debe ser solicitado de forma rutinaria, solo en pacientes con expectoración purulenta persistente que no responden a tratamiento antibiótico empírico inicial y en aquellos con alta sospecha de Pseudomonas aeruginosa15.

Tratamiento

Terapia con oxígeno

La meta de saturación de oxigeno debe ser mayor de 90 % y la paO2 debe estar en 60 mmHg con el fin de prevenir la hipoxia tisular y preservar la oxigenación celular. Se deben evitar valores mucho más altos de paO2 porque confieren poco beneficio añadido y pueden aumentar el riesgo de hipercapnia. Como principio general prima el tratamiento de la hipoxemia sobre la hipercapnia.

Los diferentes métodos de administración varían desde cánula nasal hasta ventilación mecánica7.

Agonistas betaadrenérgicos de acción corta

Los agonistas betaadrenérgicos de acción corta, como albuterol o levalbuterol, favorecen el incremento del adenosin-monofosfato cíclico intracelular, con lo cual relajan el músculo liso bronquial e inhiben la broncoconstricción. Su acción se inicia típicamente en segundos o minutos, tiene su pico máximo a los 30 minutos y dura 4 a 6 horas2,16. Son la base de tratamiento de la exacerbación de la EPOC debido a su inicio de acción rápida y su efecto broncodilatador5.

Pueden ser administrados con nebulizador o con un inhalador de dosis media; la elección del método de administración depende en gran parte de la habilidad del paciente para la utilización del inhalador; como efecto secundario puede causar ansiedad, temblor y taquicardia2,16.

Anticolinérgicos

Los anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio inhiben los receptores muscarínicos para la acetilcolina en el pulmón y producen disminución en la secreción de moco y broncodilatación. Su efecto se inicia a los 15 minutos, con un pico entre los 60 y 90 minutos y una duración de 6 a 8 horas2,17,18. En la EPOC exacerbada usualmente se utilizan en combinación con los betaagonistas de acción rápida19.

Entre sus efectos secundarios se presenta resequedad de la mucosa oral, retención urinaria, temblor y glaucoma2,17,18.

Corticoides

Los corticoides han demostrado beneficio en los pacientes con EPOC exacerbada porque han disminuido la limitación al flujo aéreo, la tasa de fracaso, las recaídas, el tiempo de hospitalización y han mejorado los síntomas20.

Se da un ciclo corto de prednisona (40 mg, por vía oral, cada día, durante 5 días). Los tratamientos con corticoide endovenoso están recomendados en pacientes que no toleran los tratamientos por vía oral y en quienes no mejoran con dicha terapia21,22.

Metilxantinas

No deben utilizarse en la exacerbación de la EPOC por su alto perfil de efectos secundarios (cefalea, náuseas, emesis y arritmias cardiacas)5,23.

Mucolíticos

Con los mucolíticos, como la N-acetilcisteína, no se ha demostrado beneficio en los pacientes con EPOC exacerbada. En los resultados de un ensayo clínico que comparó tratamiento de N-acetilcisteína con placebo no se mostró diferencia con respecto a la purulencia del esputo, mejoría de la disnea en reposo, mejoría del FEV1 y número de exacerbaciones a los 6 meses de seguimiento24.

Terapia respiratoria

Es una estrategia reconocida como prevención de las exacerbaciones y existe gran experiencia que sostiene implementar el entrenamiento dentro del mes posexacerbación por mejoría de los síntomas, de la tolerancia al ejercicio y de la calidad de vida; sin embargo, la aplicación de entrenamiento durante una exacerbación de la EPOC debe seguir siendo estudiada, ya que el grado de experiencia es intermedio y su recomendación es por ahora débil25.

Antibióticos

Las indicaciones para el inicio de tratamiento con antibiótico se basan en los tres síntomas cardinales (disnea, aumento en el volumen del esputo y purulencia del mismo) y la presencia de ventilación mecánica (invasiva y no invasiva). A continuación, se enumeran las indicaciones5,26:

  • Anthonisen I: presencia de los 3 síntomas cardinales.
  • Anthonisen II: presencia de 2 síntomas cardinales, uno de ellos debe ser purulencia del esputo.
  • Paciente con ventilación mecánica (invasiva y no invasiva).

El tiempo de duración de la terapia con antibiótico va de 5 a 10 días27. El antibiótico a seleccionar depende de la resistencia bacteriana local28. En pacientes sin factores de riesgo para Pseudomonas se utilizan aminopenicilinas con o sin ácido clavulánico, macrólido o tetraciclinas; en pacientes con factores de riesgo para Pseudomonas se utilizan fluoroquinolonas29.

Los factores de riesgo para Pseudomonas son29,30:

  • Hospitalización durante 2 o más días en los últimos 90 días.
  • EPOC grave (FEV1 menor de 50 %).
  • Aislamiento previo de Pseudomonas en alguna exacerbación.
  • Cuatro o más ciclos de antibiótico durante el último año.
  • Presencia de bronquiectasias.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

En la EPOC la VMNI mejora el intercambio de gases y la clínica, reduce la necesidad de intubación endotraqueal, la mortalidad hospitalaria y la estancia hospitalaria, en comparación con la oxigenoterapia convencional. Además, puede evitar la reintubación y disminuir el tiempo de ventilación mecánica invasiva31-34.

Indicaciones para VMNI5,32,35:

  • Acidosis respiratoria: pH igual o menor a 7,35 y/o paCO2 mayor de 45 mmHg.
  • Disnea grave con signos clínicos sugestivos de fatiga muscular respiratoria (uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, tirajes intercostales).

Ventilación mecánica invasiva (VMI)

Los pacientes con EPOC utilizan una proporción sustancial de VMI en la unidad de cuidado intensivo y su mortalidad global puede ser significativa. Desde el punto de vista fisiopatológico, se muestra un incremento de la resistencia de la vía aérea, hiperinsuflación pulmonar y elevado espacio muerto anatómico, lo que conduce a un mayor trabajo respiratorio. Si la demanda ventilatoria sobrepasa la capacidad de la musculatura respiratoria, se producirá el fracaso respiratorio agudo.

El principal objetivo de la ventilación mecánica en este tipo de pacientes es proporcionar una mejora en el intercambio gaseoso, así como el suficiente descanso para la musculatura respiratoria tras un periodo de agotamiento.

Con frecuencia, se precisa de la VMI para los pacientes con enfermedad más grave. Una causa mayor de morbilidad y mortalidad en estos pacientes es la excesiva hiperinsuflación dinámica pulmonar con presión positiva al final de la espiración (PEEP intrínseca o auto-PEEP)36.

La VMI está indicada en caso de5:

  • No tolerar el uso de VMNI.
  • Paro cardiaco o respiratorio.
  • Pausas respiratorias con pérdida de la conciencia.
  • Aspiración masiva.
  • Inestabilidad hemodinámica sin respuesta a los líquidos y drogas vasoactivas.
  • Arritmia ventricular grave.
Indicaciones de derivación hospitalaria
  • Síntomas graves o desproporcionados (inestabilidad hemodinámica, alteración del estado de consciencia, signos de fatiga de los músculos respiratorios, arritmias, hipoxemia persistente, hipercapnia progresiva).
  • Comienzo de la EPOC antes de los 40 años de edad.
  • Falta de respuesta a la terapia broncodilatadora.
  • Exacerbaciones graves o recurrentes.
  • Necesidad de ventilación mecánica.
  • Candidato a evaluación quirúrgica37.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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