ISSN: 1889-5433 (papel) ISSN: 2254-5506 (digital) secretaria@mgyf.org

Clínica Cotidiana

Información del artículo


Historia del artículo:
Recibido el 14 de noviembre de 2018
Aceptado el 23 de agosto de 2019
On-line el 26 de noviembre de 2019


Palabras clave:
Memoria
Vitamina B12
Anemia perniciosa
Gastritis crónica atrófica


*Autor para correspondencia
Correo electrónico:
zulemagomezdelrio@yahoo.es
(M.Z. Gómez del Río).


http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2019.043


Keywords:

Memory
Vitamin B12
Pernicious anemia
Chronic atrophic gastritis

María Zulema Gómez del Ríoa,*, María José Sánchez Soberónb, María Teresa Saiz Careagaa, María Luisa Gutiérrez Lópezc, María Carmen de la Hoz Regulesd, Ana Bringas Roldáne

aCentro de Salud Zapatón. bCentro de Salud Vargas. cServicio de Hematología. Hospital Sierrallana. dServicio de Urgencias. Suances. eServicio Cántabro de Salud. Cantabria.


Resumen


La anemia perniciosa es la causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio. Su lesión histológica es la gastritis crónica atrófica autoinmune. La destrucción de las células parietales provoca déficit de factor intrínseco, proteína fundamental para que la vitamina B12 se absorba en el íleon terminal.

© 2019 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Publicado por Ergon Creación, S.A.


Memory disorder secondary to pernicious anemia

Abstract


Pernicious anemia is the most frequent cause of megaloblastic anemia in our en environment. His histological lesion is chronic autoimmune atrophic gastritis. The destruction of parietal cells causes an intrinsic factor deficit, a fundamental protein for vitamin B12 to be absorbed into the terminal ileum.

© 2019 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Mujer de 64 años de edad, que presenta un cuadro de tres meses de evolución de alteración de la memoria, pérdida de concentración y astenia.

Durante la exploración se observa palidez cutánea.

La analítica muestra pancitopenia: anemia macrocítica megaloblástica; hemoglobina 9,20 g/dl, VCM 118 fl y HCM 38,70 pg; leucopenia: 2,10/1.000/ul; granulocitos: 0,50/1.000/ul, trombocitopenia: 93.000/ul y descenso de reticulocitos; LDH 365 J/L.

Morfología de sangre periférica: neutrófilos de gran talla, hipersegmentados; megalocitos, ovalocitos, cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot.

Anticuerpos antifactor intrínseco y anticélulas parietales positivos; vitamina B12 < 83; ácido fólico 6,7, ferritina 401.

Se solicita gastroscopia con biopsia, que confirma la gastritis crónica atrófica.

Se comienza tratamiento con 1.000 µg de vitamina B12 intramuscular diaria durante una semana; posteriormente semanal durante un mes y después mensualmente durante toda la vida.

Se le recomienda revisión mediante endoscopia al cabo de tres años

El diagnóstico diferencial ha de hacerse con (Tabla 1):

  • La anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico, con bajo aporte exógeno, como ocurre en vegetarianos estrictos.
  • Síndromes de malabsorción, como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celiaca.
  • La ingestión de determinados fármacos, como barbitúricos, difenilhidantoína, etanol, sulfasalazina, colestiramina, zidovudina, hidroxiurea, anticonceptivos orales, metotrexato, pentamidina, omeprazol, metformina, anti-H2, colchicina, aminosalicilatos, colestiramina y neomicina.
  • Aumento de las necesidades ante la existencia de neoplasia, hipertiroidismo, hemodiálisis, en el embarazo y durante la lactancia.
  • Aumento de la excreción, como ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva o hepatitis aguda.
  • Disminución de la absorción, observada fundamentalmente en pacientes gastrectomizados o en situaciones de ausencia congénita o anomalía funcional.
  • Alteraciones del íleon terminal, afectado en ocasiones en pacientes con tuberculosis o resección intestinal.
  • Otras causas menos frecuentes son alteraciones en la síntesis de proteasas, observadas en las situaciones de pancreatitis crónica o síndrome de Zollinger-Ellison.
  • Situaciones en las que existe una competición por la cobalamina, generalmente por sobrecrecimiento bacteriano.
Tabla 1. Causas del déficit de vitamina B12.

En ancianos puede darse una suma de factores. Suele existir cierto grado de malabsorción por baja acidez gástrica, menor aporte de proteínas en la dieta, mayor o menor grado de gastritis atrófica y la toma de fármacos que interfieren en la absorción de la vitamina B12.

Recomendaciones para la buena práctica clínica

Las manifestaciones del déficit de vitamina B12 en la esfera neurológica son muy diversas y se derivan de un mismo proceso fisiopatológico, la alteración del metabolismo de la mielina: en el sistema nervioso central pueden aparecer defectos en la memoria, el aprendizaje, el comportamiento, depresión, manía e irritabilidad emocional. El daño de los cordones pósterolaterales de la médula espinal se puede presentar en forma de ataxia motora y marcha inestable1,4-6.

Es fundamental recordar que el déficit de B12 no solo afecta a la serie roja, como ocurre en nuestro caso; es posible que según avanza la enfermedad aparezca sintomatología relacionada con el desarrollo de trombocitopenia y leucopenia3.

Solo un tercio de los pacientes refieren molestias gástricas, La aparente paradoja de que una enfermedad cuyo sustrato asienta en el estómago no suela dar sintomatología digestiva probablemente se deba a que el resultado final es un estado de hipoclorhidria. El 50 % de los enfermos describen pérdida de sabor y ardor en la lengua2,3.

En el diagnóstico se requiere2,3:

  • Cuantificación de vitamina B12. Se considera déficit valores inferiores a 200 pg/ml.
  • Comprobar los valores de ácido fólico y de hierro, ya que puede asociarse carencia de ambos.
  • Detectar la existencia de anticuerpos contra factor intrínseco y células parietales, positivos en el 75 % de los casos de anemia perniciosa, aunque su negatividad no excluye el diagnóstico.
  • La endoscopia oral para confirmar histológicamente la gastritis atrófica por medio de la toma de biopsia del antro, cuerpo y fundus gástrico.

Las mediciones del ácido metilmalónico sérico y de la homocisteína total son útiles para hacer el diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 en los pacientes que no han recibido tratamiento. Lo niveles de ácido metilmalónico sérico y de la homocisteína total están muy elevados en la gran mayoría (por encima de 98 %) de los pacientes con deficiencia clínica de vitamina B12, incluidos los que solo tienen las manifestaciones neurológicas sin anemia2,3.

El tratamiento consiste en administrar 1.000 µg de vitamina B12 intramuscular diariamente durante una semana, posteriormente semanal durante un mes y después mensualmente durante toda la vida. Los pacientes con anemia megaloblástica precisarán tratamiento de por vida y en ellos se recomienda realización de endoscopia cada 3-4 años7.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía


  1. Carrillo Ñañez L, Carrillo García P, Varas Álvarez M, Aliaga Córdova F, García C. Demencia reversible por déficit de vitamina B12 en un adulto mayor. Horiz Med. 2017; 17: 77-81.
  2. Rodríguez de Santiago E, Ferre Aracil C, García García de Paredes A, Moreira Vicente VF. Anemia perniciosa. Del pasado al presente. Rev Clin Esp. 2015; 5: 276-84.
  3. Hunt A, Harrington D, Robinson S. Revisión clínica. La deficiencia de vitamina B12. BMJ. 2014; 349: 5226.
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  6. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006; 5: 949-60.
  7. De Paz R, Hernández Navarro F. Recomendaciones terapéuticas. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp. 2005; 20: 433-5.