ISSN: 1889-5433 (papel) ISSN: 2254-5506 (digital) secretaria@mgyf.org

Editorial

Información del artículo


*Autor para correspondencia
Correo electrónico:
fnavarrop@semg.es

http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2019.063

Fernando María Navarro Pellicer

Director clínicas CLININAV. Valencia.


Desde 1982, en que se descubriera esta bacteria gramnegativa helicoidal, con cierto escepticismo en la comunidad científica, ha pasado a ser hoy en día uno de los patógenos emergentes a tener en cuenta1.

Es capaz de vivir en la mucosa gástrica, a pesar de la acidez del medio; esa era la razón de la incredulidad inicial. Es capaz de parasitarnos gracias a producir ureasa para neutralizar la acidez. Esta propiedad es la que utilizamos para detectarla con un test de aliento.

Infecta a un 50 % de la población, en principio sin sintomatología; en otros casos produce dispepsia, úlcera péptica y, lo que es peor, ha sido identificada como la primera bacteria carcinogénica.

La importancia de esta bacteria, sus datos epidemiológicos y las pautas de tratamiento, fueron consensuados en la IV Conferencia Española sobre el tratamiento del Helicobacter pylori (HP) en marzo de 20162.

Investigadores de la Universidad Politécnica de Valencia descubrieron que puede persistir en el agua potable junto con amebas y trasmitirse a la población; aunque aún no hay experiencias fundadas, deberemos proseguir estas investigaciones3.

El contagio se produce principalmente por saliva, los vómitos o las heces. Su prevención se basa en el lavado de las manos antes de comer y después de ir al baño; beber agua potable segura y comer alimentos preparados con higiene o cocinados.

Sin ser alarmante, estamos ante una actuación de prevención; si lo logramos no solo habremos acabado con la úlcera péptica, sino también con el cáncer gástrico y el linfoma asociado a mucosa (MALT).

El cáncer gástrico es la segunda causa de muertes por cáncer y es más común en países asiáticos y sudamericanos. Es evidente que no solo HP, sino la gastritis crónica, el tabaquismo, los antecedentes de cirugía gástrica, los alimentos ahumados y la dieta pobre en fruta y verdura contribuyen a la producción del cáncer. Pero HP es un factor coadyuvante en muchas ocasiones para su génesis.

La importancia de la detección y tratamiento del HP, así como considerarla causante de diversas patologías (gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico), ha sido consensuado por la Sociedad Española de Gastroenterología y las de primaria: SEMFYC, SEMERGEN Y SEMG.

Está en estudio si el HP es capaz de producir cáncer colo-rectal, con lo que seguimos la apasionante aventura de descubrir patógenos infectantes capaces de producir cáncer como ocurrió con el virus de la hepatitis C y B, el del papiloma humano y ahora el HP.

Además, puede causar patologías extradigestivas, como púrpura trombocitopénica, anemia ferropénica y por déficit de vitamina B12, tiroiditis, lesiones en la piel, halitosis e incluso migraña, entre otras.

Deberemos investigar el HP en casos de dispepsia con gastroscopia normal, en dispepsias en menores de 50 años, en las úlceras pépticas en los familiares de primer grado de cáncer gástrico y en las anemias o púrpuras.

Según la Sociedad Española de Oncología ha habido un descenso del cáncer gástrico gracias al tratamiento del HP, lo que motiva este artículo: es importante actuar desde el diagnóstico y la prevención.

Tenemos arsenal antibiótico suficiente para ello, como antibióticos combinados, pero ya ha aparecido resistencia en nuestro medio a la claritromicina, por lo que hay que asociar otros antibióticos como el levofloxacino, el metronidazol y un inhibidor de la acidez como el bismuto, combinados con los inhibidores de la bomba de protones4. Existe un fármaco que lleva una asociación farmacológica efectiva usada junto con omeprazol durante diez días.

Ante toda dispepsia crónica sin explicación se debe realizar una prueba del aliento. Para que sea fiable, el paciente no deberá haber tomado durante las cuatro semanas previas ni omeprazol durante las dos anteriores. Debe realizarse en ayunas y sin lavarse los dientes5.

Esta detección es coste-efectiva, pues para el diagnóstico no es necesaria la gastroscopia ni la detección antigénica en heces, ni cultivos6.

Al cabo de seis semanas del tratamiento se deberá hacer una comprobación; si no ha sido efectiva se pasará a otro escalón de tratamiento. Las comunidades autónomas han consensuado con las sociedades científicas los escalones de combinaciones farmacológicas para el tratamiento.

Estamos por tanto ante un reto de tratamiento y prevención del cáncer apasionante que ya comienza a dar sus frutos. Desde la SEMG queremos ahondar en el conocimiento y el tratamiento patrocinando el curso sobre HP.

Bibliografía


  1. Warren J, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium. Lancet. 1983; 4: 1273-5.
  2. Gisbert JP, Molina-Infante J, Amador J. IV Spanish Consensus conference helicobacter pylori treatment. Gastroenterol Hepatol. 2016; 39: 697-721.
  3. Moreno-Mesonero L, Moreno Y, Alonso JL, Ferrús MA. Detection of viable Helicobacter pylori inside free-living amoebae in wastewater and drinking water samples from Eastern Spain. Environ Microbiol. 2017; 19: 4103-12.
  4. McNicholl AG, Amador J, Ricote M, Cañones-Garzon P, Gene E, Calvet X, et al. Spanish Primary Care survey on the management of Helicocacter pylori infection and dyspepsia information, attitudes and decisions. Helicobacter. 2019; 24: e12593.
  5. Gisbert JP, Calvet X, Bermejo F, Boixeda D, Bory F, Bujanda L, et al. III Conferencia española de consenso sobre infección por helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol. 2013; 36: 340-74.
  6. Ford AC, Qume M, Moayyedi P, Arents NL, Lassen AT, Logan RF, et al. Helicobacter pylori “test and treat” or endoscopy for managing dyspepsia an individual patient data meta-analysis. Gastroenterology. 2005; 12: 1838-44.