Clínica Cotidiana

Información del artículo


Historia del artículo:
Recibido el 25 de agosto de 2020
Aceptado el 29 de octubre de 2021
On-line el 16 de noviembre de 2021


Palabras clave:
Absceso
Fiebre
Drenaje pulmonar
Antibioterapia


*Autor para correspondencia
Correo electrónico:
jmherper@hotmail.com
(José María Hernández Pérez).

http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2021.054


Keywords:

Abscess
Fever
Pulmonary drainage
Therapy antibioticr

Luis Andrés Rojas Machína, José María Hernández Pérezb,*, Claudia Viviana López Charryb

aCentro de Salud Laguna-Mercedes. San Cristóbal de La Laguna. bServicio de Neumología. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.


Resumen


El absceso pulmonar es una patología consistente en lesiones cavitarias en el parénquima pulmonar. Pueden ser primarias (habitualmente en pacientes sanos sin patologías previas), frecuentemente lesiones únicas o solitarias, o secundarias (pacientes con condiciones predisponentes o antecedentes médicos previos), que aparecen como lesiones múltiples.

Es importante indagar en la anamnesis en busca de etiología broncoaspirativa o inmunodeficiencias, así como procedimientos instrumentales orales (la mayoría odontológicos) recientes, historial de abuso de alcohol o tóxicos intravenosos o infecciones respiratorias previas.

La clínica está muy determinada por el estado inmunológico del paciente: puede estar asintomático o presentar sintomatología inespecífica. El absceso pulmonar se manifiesta como fiebre, escalofríos, pérdida de peso, cansancio, pérdida de apetito y tos; esta puede acompañarse de expectoración o ser seca, dependiendo de la cercanía de la lesión a las vías aéreas.

El diagnóstico inicial se realiza frecuentemente con radiografía de tórax, en la que se suele apreciar una cavidad pulmonar con nivel hidroaéreo; las paredes de la cavidad son gruesas e irregulares y puede haber un infiltrado pulmonar subyacente (1).

La mayoría de los abscesos responden bien a tratamiento antibioterápico empírico. Solo un 10 % de los casos requieren drenaje externo o terapia quirúrgica.

© 2021 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Publicado por Ergon Creación, S.A.


Relatively frequent pulmonary infection with a not so frequent resolution

Abstract


Lung abscesses are necrotic cavitary lesions of the lung parenchyma. They are usually caused by anaerobic bacteria or mixed flora and typically occur after aspiration. Primary lung abscesses occur in previously healthy patients with no underlying medical disorders and are usually solitary. Secondary lung abscesses occur in patients with underlying or predisposing conditions and may be multiple. 

Depending on the patient’s immune system, a lung abscess can be indolent or symptomatic. History should focus on finding patients at risk of aspiration circumstances (impaired cognition, loss of bulbar motor function, immobility), causes of immune incompetence, oral or rectal instrumentation, intravenous drug abuse, and recent upper respiratory illness.

Patients could present with fevers, chills, weight loss, fatigue, loss of appetite, or a cough, which might be productive or non-productive depending on the closeness of the abscess to the airway.

The initial diagnosis is usually made by chest radiography showing a lung cavity with an air-fluid level. Typically, the cavity wall is thick and irregular, and a surrounding pulmonary infiltrate is often present.

Most lung abscesses respond to appropriate antimicrobial therapy; only about 10% of patients require external drainage or surgical therapy. 

© 2021 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Varón de 19 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, no fumador ni consumidor de alcohol u otros tóxicos, sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés.

Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro clínico de dos semanas de evolución consistente en fiebre (con picos de hasta 39 °C) y tos con expectoración de contenido purulento junto con restos hemáticos y olor fétido, acompañado de dolor en costado izquierdo refractario a tratamiento antiinflamatorio (atribuía la causa a una mala postura durante la práctica de deporte de contacto). Refiere también disminución del apetito y pérdida de peso de aproximadamente 10 kg durante las dos semanas del proceso clínico.

Durante la exploración física destaca buen estado general, eupneico en reposo, saturando al 97 % de oxígeno basal; presenta taquicardia sinusal a 107 latidos por minuto junto con febrícula de 37,2 ºC durante la valoración. En la auscultación pulmonar llama la atención la hipofonesis basal y en campos medios del hemitórax izquierdo, sin ruidos pulmonares aparentes. El resto de la exploración se encuentra dentro de los límites de la normalidad.

La radiografía de tórax (Fig. 1) revela un aumento de la densidad sugerente de consolidación cavitada, con nivel hidroaéreo, pérdida de volumen y elevación del hemidiafragma ipsilateral.

Figura 1 – Radiografía de tórax posterioranterior (A) y lateral (B): lesión con nivel hidroaéreo situada en el lóbulo inferior izquierdo.

Figura 1 – Radiografía de tórax posterioranterior (A) y lateral (B): lesión con nivel hidroaéreo situada en el lóbulo inferior izquierdo.

En el hemograma destaca leucocitosis (22.350 x 106/L) acompañada de neutrofilia (18.130 x 106/L). En la bioquímica resalta el valor de la proteína C reactiva (29,58 mg/dL) sin elevación de la procalcitonina.

Tras dichos hallazgos, se solicita nueva analítica de sangre y se amplía con cribado de serologías incluyendo hepatitis y VIH; estas dan resultado negativo.

Se solicita además TAC de tórax (Fig. 2), cuyo informe refiere la existencia de una colección pleural basal posterior izquierda, de 83 x 44 mm, con presencia en el parénquima de múltiples nódulos alveolares, imágenes en árbol en gemación, con áreas en vidrio deslustrado de predominio en ambos lóbulos inferiores y algunos de ellos también en lóbulo superior derecho; se trata de hallazgos altamente sugestivos de bronconeumonía con absceso asociado y diseminación endobronquial. Se sugiere etiología bacteriana tanto de gérmenes típicos como de atípicos.

Posteriormente se solicita broncoscopia para completar estudio. Con ella se aprecia abundante cantidad de secreciones purulentas, malolientes, bilaterales, con colapsabilidad bronquial leve, así como eritema mucoso generalizado y candidiasis traqueal y bronquial. 

Se inicia desde el principio terapia antibiótica empírica con ceftriaxona (2 g cada 12 horas) asociada a clindamicina (600 mg cada 6 horas) por vía intravenosa.

Debido a la escasa respuesta radiológica, se decide comentar el caso con radiología intervencionista y se decide conjuntamente la colocación de un drenaje externo (Fig. 3), por el que sale material purulento.

Se recogen muestras respiratorias para intentar filiar la etiología, sin éxito.

Tras varias semanas de tratamiento, más fisioterapia respiratoria, el paciente presenta una evolución favorable y es dado de alta 3 semanas después.

Figura 2 – TAC de tórax con contraste: se confirma la existencia de una lesión cavitada con nivel hidroáereo en su interior situada en el lóbulo inferior izquierdo.

Figura 2 – TAC de tórax con contraste: se confirma la existencia de una lesión cavitada con nivel hidroáereo en su interior situada en el lóbulo inferior izquierdo.

Figura 3 – Radiografia de tórax posterioranterior: se aprecia un drenaje intracavitario (flecha) con casi resolución del absceso pulmonar.

Figura 3 – Radiografia de tórax posterioranterior: se aprecia un drenaje intracavitario (flecha) con casi resolución del absceso pulmonar.

Comentario

La problemática causada por los abscesos pulmonares y los empiemas ya era sufrida por los médicos en la antigüedad y continúa siendo un desafío para los profesionales sanitarios contemporáneos1. Hasta el presente siglo, las infecciones anaeróbicas fueron indudablemente la causa más frecuente de dicha patología. No obstante, otras causas infecciosas han incrementado su incidencia, a medida que aumenta el número de comorbilidades e inmunosupresiones graves en los pacientes que las padecen2.

Los abscesos pueden ser descritos como no específicos en muchas ocasiones si el patógeno no se reconoce en las diversas pruebas complementarias que analizan las muestras respiratorias3. La clasificación etiológica depende del microorganismo causante. En la mayoría de casos se trata de una infección polimicrobiana, incluyendo bacterias anaeróbicas como Bacteroides, Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium o Streptococcus. Las infecciones monomicrobianas del absceso pulmonar, en cambio, suelen estar causadas por Streptococcus, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo b, Nocardia y Actinomyces.

En un paciente con historial de abuso de alcohol, los organismos más comunes son los Staphylococcus aureus y la Klebsiella pneumoniae2. En la edad pediátrica los patógenos predominantemente aislados de los abscesos pulmonares primarios incluyen especies de Streptococcus, Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae. Los niños con un absceso pulmonar, tanto primario como secundario, tienen un pronóstico significativamente mejor que los adultos con la misma afección4.

Los anaerobios suelen ser la causa más común de un absceso adquirido en la comunidad, seguidos por los Streptococcus. En los últimos años, se han incrementado los casos de Klebsiella5.

Algunos de los factores más comunes que predisponen al paciente a padecer abscesos pulmonares o la formación de empiemas son:

  • Inmunosupresión (VIH-SIDA, post-trasplante o terapia inmunosupresora durante largos periodos2.
  • Factores de riesgo de síndrome aspirativo, como consumo a dosis tóxicas de alcohol, nivel de conciencia disminuido, procesos instrumentales orales, compromiso de los diversos mecanismos de defensa de las vías respiratorias, disfagia, reflujo gastroesofágico, cuerpo extraño o patologías pulmonares crónicas, como las bronquiectasias, los trastornos del parénquima o la fibrosis pulmonar idiopática o quística (la aspiración se ha implicado en la progresión y exacerbación aguda de la enfermedad)4. Con respecto a esta última, hay que hacer mención a que el empiema y los abscesos del parénquima pulmonar son algunas de las indicaciones principales para cirugía torácica en esta patología5.

La clínica está muy determinada por el estado inmunológico del paciente: puede estar asintomático o presentar sintomatología inespecífica. El absceso pulmonar se manifiesta como fiebre, escalofríos, pérdida de peso, cansancio, pérdida de apetito y tos; esta puede acompañarse de expectoración o ser seca, dependiendo de la cercanía de la lesión a las vías aéreas2.

Las principales complicaciones pulmonares son el empiema, el pioneumotórax, la diseminación broncógena por rotura del absceso, la necrosis (Streptococcus pneumoniae es el patógeno más frecuentemente implicado en esta complicación)7 y la mediastinitis. Entre las extrapulmonares encontramos la sepsis y los émbolos sépticos hematógenos, que pueden localizarse en el cerebro o el bazo, entre otras localizaciones8.

Las principales pruebas diagnósticas sobre las que nos apoyamos a la hora del diagnóstico del absceso pulmonar son la radiografía de tórax y la TAC. 

El diagnóstico inicial se realiza frecuentemente con radiografía de tórax, en la que se suele apreciar una cavidad pulmonar con nivel hidroaéreo. Las paredes de la misma son gruesas e irregulares y puede haber un infiltrado pulmonar subyacente1, como sucedió en nuestro caso.

La TAC demuestra una mayor definición de la lesión y permite diferenciar lesiones parenquimatosas de colecciones pleurales. La imagen más característica de un absceso pulmonar es la de una lesión redondeada, radioluminiscente, de paredes engrosadas, con márgenes irregulares y poco diferenciados del resto del parénquima pulmonar, con ángulo agudo en relación con la pared torácica9.

Los abscesos pulmonares son más propensos a desarrollarse sobre el segmento posterior del lóbulo superior derecho y el lóbulo medio, seguido del segmento superior del lóbulo inferior derecho y, a veces, del pulmón izquierdo en caso de aspiración de contenido orofaríngeo2.

El análisis microbiológico del esputo puede ayudar potencialmente en el abordaje. Si el paciente presenta factores de riesgo o antecedentes de infecciones de hongos o micobacterias, se deben solicitar cultivos específicos. Aislar la bacteria anaerobia de tracto respiratorio es difícil, ya que, habitualmente, la muestra se contamina por la flora orofaríngea. Los únicos métodos viables para obtener muestra no contaminada son el aspirado transtraqueal, el aspirado con aguja transtorácica, una muestra de líquido pleural o los hemocultivos1. El análisis del líquido pleural y la broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) son alternativas muy infrecuentes2.

Se debe realizar el diagnóstico diferencial del absceso con las diferentes causas potenciales de lesiones cavitadas en el pulmón. Destacan las infecciones necrotizantes, como las producidas por bacterias anaerobias, micobacterias y hongos, además de otras patologías no infecciosas que podrían cavitar el paréquima pulmonar, como un infarto o un embolismo pulmonares, vasculitis, neoplasias, secuestro pulmonar, bullas o quistes con niveles hidroaéreos, bronquiectasias, empiema con nivel hidroaéreo, sarcoidosis o histiocitosis X9. 

La terapia antibiótica empírica es de elección desde que se tenga la sospecha de la existencia de un absceso pulmonar. Los antibióticos de mayor rendimiento para este tipo de infecciones según la experiencia clínica son la clindamicina y cualquier inhibidor de betalactamasa10.

Un estudio prospectivo del año 1983, realizado por Levison y colaboradores, comparaban clindamicina (600 mg/8 horas IV) con penicilina G (6 millones U al día IV). Los resultados mostraron diferencias estadísticamente significativas a favor de la clindamicina en términos de fallo terapéutico, número de recaídas, duración de la fiebre y duración del esputo pútrido. Uno de los hechos en que basaba esta superioridad fue encontrar que muchas bacterias anaerobias eran productoras de betalactamasas y, por tanto, inactivaban a las penicilinas11. 

Actualmente, la pauta estándar antibiótica para la infección anaeróbica del pulmón es la clindamicina (600 mg cada 8 horas IV, seguido de 150-300 mg cada 6 horas VO). Estudios posteriores han demostrado la eficacia y la seguridad de la amoxicilina-clavulánico a altas dosis (2 g/200 mg cada 8 horas IV, seguido de 2.000/125 mg 2 veces al día) en el tratamiento del absceso de pulmón9. No obstante, hay que tener cuidado con terapias a largo plazo con clindamicina por el riesgo que supone de infección por Clostridium difficile1. 

Para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina se prefiere vancomicina o linezolid. Para hacer frente a Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, son de elección la cefazolina (2 g IV cada 8 horas), la nafcilina (2 g IV cada cuatro horas) o la oxacilina (2 g cada 4 horas)1. La experiencia con metronidazol en el tratamiento de los abscesos pulmonares muestra una tasa alta de fracasos terapéuticos (en torno a un 50 %)9. 

La duración del tratamiento antibiótico generalmente ronda las tres semanas, pero varía según la respuesta clínica obtenida en el paciente. Se puede optar por el cambio a vía oral una vez que el paciente se encuentra afebril, estable hemodinámicamente y puede tolerar una dieta oral. Amoxicilina-clavulánico es el fármaco de elección para los antibióticos por vía oral para el absceso pulmonar1.

En el 11-20 % de los casos de abscesos pulmonares el tratamiento médico es insuficiente y se debe instaurar un drenaje. En primera instancia, intentaremos técnicas menos invasivas, como un drenaje endoscópico o percutáneo guiados por ultrasonidos12. Los procedimientos percutáneos requieren especial cuidado para evitar la contaminación del espacio pleural. El drenaje del absceso se realiza bajo control radiológico a través de catéteres colocados en su cavidad percutáneamente en pacientes con mal estado general, y posteriormente, si es necesario y las condiciones lo permiten, emplear cirugía de exéresis9. 

En el caso de que fallen estas técnicas (muy infrecuente), será necesaria la cirugía12. La resección pulmonar se llevará a cabo en bloque, mediante la exéresis del total del parénquima pulmonar afectado y manteniendo un margen de resección libre de infección. Si no existe contaminación de la cavidad pleural los drenajes se retirarán cuando cese la fuga aérea y el débito de líquido pleural sea seroso y escaso9.

Los procedimientos más invasivos (la aspiración y el drenaje), junto con las técnicas mejoradas de diagnóstico microbiológico, incluidas las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa, han aumentado el éxito en la identificación de los patógenos a partir de muestras de líquido del absceso.

Los resultados del cultivo guiarán el tratamiento, especialmente en el caso de pacientes inmunocomprometidos4.

Conflicto de intereses

​Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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