Editorial

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Historia del artículo:
On-line el 23 de julio de 2026


*Autor para correspondencia
Correo electrónico:
impaules@semg.es
(I. M. Paúles Cuesta)
http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2026.023


Isabel María Paúles Cuesta

Centro de Salud de Gallur. Zaragoza. Responsable del Grupo de Trabajo de Estilos de Vida y Determinantes de Salud de SEMG.


El insomnio crónico no representa un mero síntoma secundario ni una queja subjetiva menor; se trata de un trastorno médico multidimensional con una carga sociosanitaria de primer orden. Los datos epidemiológicos en España son contundentes: según la Sociedad Española de Neurología, un 20-48 % de la población adulta presenta dificultades para iniciar o mantener el sueño, y más de 4 millones de personas sufren de forma crónica un trastorno grave del sueño.

En las consultas de atención primaria este problema adquiere dimensiones de epidemia silenciosa: la prevalencia de síntomas de insomnio alcanza el 43,4 %, el trastorno consolidado se sitúa en torno al 14 % y afecta de manera desproporcionada a mujeres y pacientes de edad avanzada.

Históricamente, la limitación de tiempo asistencial y la escasez de unidades de referencia han perpetuado una inercia terapéutica preocupante, que se basa en el uso sistemático de moduladores alostéricos positivos de los receptores GABA, fundamentalmente benzodiacepinas y análogos Z. Aunque estas moléculas se muestran eficaces en el abordaje del insomnio agudo durante periodos inferiores a las cuatro semanas, el consumo crónico altera gravemente la arquitectura del sueño al disminuir las fases de onda lenta N3 y el sueño REM. Su perfil de seguridad a largo plazo incluye riesgos documentados de tolerancia, dependencia, rebote fisiológico, deterioro de la memoria y, de forma crítica en el anciano, un incremento del riesgo de caídas y fracturas. Es imperativo, por tanto, un cambio de paradigma y migrar las opciones terapéuticas desde la sedación central indiscriminada hacia intervenciones fundamentadas en la restauración homeostática y la precisión neurobiológica.

La experiencia científica internacional sitúa de forma unánime a la terapia cognitivo-conductual para el Insomnio como el tratamiento de primera línea de elección. Aunque la implementación de programas formales es un desafío estructural en la sanidad pública, el médico de familia debe liderar una intervención protocolizada sobre el estilo de vida, entendida no como una lista de consejos genéricos, sino como una prescripción médica basada en la fisiología del sueño.

Esta prescripción conductual exige la consolidación del ritmo circadiano mediante la regularización estricta de la hora de despertar y la exposición lumínica matutina para estabilizar el núcleo supraquiasmático como marcapasos central. Asimismo, es necesario aplicar el principio neurobiológico del condicionamiento clásico a través de la restricción y el control de estímulos; de este modo, si tras veinte minutos no se produce la conciliación, el paciente debe abandonar el lecho para disociar la cama de los estados de hiperalerta y frustración.

La crononutrición constituye otro eje fundamental que obliga a restringir sustancias con semividas de eliminación prolongadas (como la cafeína o la nicotina) al menos seis horas antes del decúbito. Del mismo modo, se debe intervenir sobre el consumo de alcohol nocturno, ya que, si bien reduce la latencia de inicio del sueño por su acción gabaérgica inicial, su metabolización posterior induce una marcada fragmentación del descanso y una profunda supresión del sueño REM en la segunda mitad de la noche. Por último, resulta indispensable pautar una adecuada higiene lumínica artificial, que evite la exposición a la luz de espectro azul de pantallas LED en las últimas horas del día, cuya irradiación inhibe directamente la secreción fisiológica de melatonina por la glándula pineal.

Cuando las medidas no farmacológicas resultan insuficientes o el componente de hiperalerta es refractario, el arsenal terapéutico precisa de moléculas que respeten los procesos fisiológicos del encéfalo. La llegada de daridorexant supone la mayor innovación terapéutica en este campo en las últimas décadas. Rompiendo con la estrategia tradicional de deprimir globalmente el sistema nervioso central, daridorexant pertenece al grupo de los antagonistas duales de los receptores de orexina.

Las orexinas A y B son neuropéptidos hipotalámicos claves en la estabilización y el mantenimiento de la vigilia. En pacientes con insomnio crónico se ha postulado la existencia de un estado de hiperexcitabilidad central mediado por este sistema. Daridorexant actúa mediante un antagonismo competitivo y selectivo sobre los receptores OX1 y OX2, bloquea las señales moleculares que promueven el estado de alerta y facilita una transición natural hacia el sueño fisiológico.

Los datos derivados de los ensayos clínicos de fase III demuestran que daridorexant ofrece diferencias clínicas estadísticamente significativas con respecto a placebo y a los hipnóticos clásicos. En primer lugar, destaca su capacidad para preservar la arquitectura del sueño, puesto que, al no alterar las corrientes iónicas globales del cerebro, mantiene intactas las proporciones de sueño profundo y REM, lo que promueve un descanso clínicamente reparador; a esto se suma una optimización farmacocinética que favorece la funcionalidad diurna. Gracias a una semivida de eliminación plasmática ideal de aproximadamente ocho horas, el fármaco garantiza una cobertura terapéutica durante la noche que disminuye tanto la latencia de inicio como el tiempo despierto tras el inicio del sueño, lo que evita al mismo tiempo la acumulación del principio activo y la somnolencia residual matutina. De hecho, se ha consolidado como el único fármaco de su clase que ha demostrado una mejoría significativa en el funcionamiento diario de los pacientes según las escalas específicas de evaluación de la discapacidad asociada al insomnio. Finalmente, los estudios de extensión a doce meses confirman un perfil de seguridad a largo plazo sumamente favorable, caracterizado por la ausencia de tolerancia farmacológica, rebote tras la suspensión abrupta del tratamiento o potencial de abuso y dependencia, lo que solventa así los principales riesgos vinculados a los moduladores de GABA.

A pesar de la sólida experiencia clínica que respalda su eficacia y seguridad como el único fármaco indicado para el tratamiento a largo plazo del insomnio crónico en adultos, su integración en la práctica clínica diaria se enfrenta a un limitador socioeconómico relevante derivado de la ausencia de financiación pública en el Sistema Nacional de Salud, lo que traslada el coste íntegro del tratamiento al paciente.

Ante este escenario, el médico de familia debe ejercer una gestión clínica de alta precisión. La prescripción de daridorexant debe reservarse para perfiles en que el beneficio clínico supere sustancialmente el impacto económico, priorizar a pacientes con insomnio crónico grave de larga evolución, a quienes asocian comorbilidades psiquiátricas o cardiovasculares agravadas por la disfunción diurna, y de manera preeminente, a pacientes polimedicados o ancianos en los que sea urgente realizar una desescalada segura y definitiva de benzodiacepinas.

En conclusión, conviene desterrar la consideración del insomnio como un trastorno banal tratable mediante la sedación indefinida. Disponemos del conocimiento fisiopatológico y de las herramientas farmacológicas necesarias para tratar el insomnio sin comprometer la actividad diurna de nuestros pacientes. Nuestro compromiso clínico debe centrarse en implementar de forma rigurosa las medidas de estilo de vida y, cuando se requiera soporte farmacológico, emplear moléculas de precisión como daridorexant que devuelvan al paciente un sueño verdaderamente fisiológico.