Clínica Cotidiana

Información del artículo


Historia del artículo:
Recibido el 29 de septiembre de 2020
Aceptado el 15 de julio de 2021
On-line el 16 de septiembre de 2021


Palabras clave:
Trombosis
Vena porta
Ictus cerebral


*Autor para correspondencia
Correo electrónico:
btbcachorro@hotmail.com
(B. Torres Blanco).

http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2021.039


Keywords:

Thrombosis
Portal vein
Stroke

Beatriz Torres Blancoa,*, Fátima Sánchez Martínb, María Ysabel Río Álvareza, Rodrigo Santos Santamartab, Marta Benito Moscosoc, Jorge Gayete Cabrerad

aCentro de Salud Arturo Eyries. bServicio de Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega. cCentro de Salud Casa del Barco. dCentro de Salud Parque Alameda-Covaresa. Valladolid.


Resumen


La trombosis venosa portal (TVP) se encuentra aproximadamente en el 1 % de las autopsias. En el 66 % de los casos esta trombosis se relaciona con cirrosis o neoplasias hepáticas.

Ante todo paciente con TVP debemos realizar un estudio minucioso de todos los factores etiológicos conocidos, que estarán presentes hasta en un 60 % de los casos. No es infrecuente la coexistencia de varios factores subyacentes.

El inicio precoz de anticoagulación en caso de TVP aguda aumenta de manera significativa la probabilidad de recanalización y mejora, por tanto, el pronóstico de estos pacientes.

© 2021 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Publicado por Ergon Creación, S.A.


Low back pain of cardioembolic etiology

Abstract


Deep vein thrombosis (DVT) is found in approximately 1% of the autopsies. In 66% of the cases, this thrombosis is related with cirrhosis or hepatic neoplasia.

In DVT patients, we should conduct a thorough study of all the known etiological factors, which will be present in up to 60% of the cases. The coexistence of several underlying factors is not uncommon.

Early initiation of anticoagulation in the case of acute DVT significantly increases the likelihood of recanalization and improvement, and therefore the prognosis of these patients.

© 2021 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Paciente de 78 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de dolor lumbar izquierdo irradiado al flanco, de 4 días de evolución, acompañado de aumento de edemas en las extremidades inferiores. 

Tiene antecedentes personales de cirrosis hepática por virus de hepatitis C, hipertensión portal, varices esofágicas grandes y un episodio de hemorragia digestiva alta. 

Exploración física: temperatura 36,5 ºC, presión arterial 128/63 mmHg, frecuencia cardiaca 69 latidos por minuto, saturación de oxígeno 98 %; normocoloreado, normohidratado, no presenta asterexis; auscultación cardiaca rítmica sin soplos; auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos; abdomen globuloso, ascitis sin tensión, blando, depresible, doloroso con la palpación profunda en el flanco izquierdo, sin signos de irritación peritoneal; extremidades inferiores con edemas pretibiales con fóvea hasta ambas rodillas.

Analítica sanguínea: leucocitos 7.200 µL (neutrófilos 80 %, linfocitos 6 %), hemoglobina 13,8 d/dl, plaquetas 89.000 µl, sodio 136 mmol/l, potasio 4,1 mmol/l, creatinina 0,9 md/dl, proteína C reactiva 84 mg/l, bilirrubina total 1,36 mg/dl, GPT 24 U/l, GGT 37 U/l, fosfatasa alcalina 133 U/l, tiempo de protrombina 106 %, INR 0,97.

Sistemático de orina: hematíes +, bilirrubina +++, urobilinógeno ++.

Electrocardiograma: ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares aisladas.

A la vista de los antecedentes del paciente, se realiza TC abdominal, en la que se observan signos de trombosis parcial de la vena porta a la altura del hilio hepático y de la rama portal derecha. 

Se valora el riesgo-beneficio de iniciar anticoagulación en un paciente con alto riesgo de sangrado por varices esofagogástricas. Se opta por realizar tratamiento conservador e ingreso hospitalario para completar el estudio y observación.

Durante los días siguientes el paciente presenta un episodio de afasia de broca. Se le diagnostica ictus de la arteria cerebral media derecha de causa cardioembolígena por una fibrilación auricular no conocida.

Comentario

La vena porta está formada por la confluencia de las venas mesentéricas inferior, superior y esplénica, que drenan el bazo y el intestino delgado. La trombosis de la vena porta ocurre típicamente en pacientes con cirrosis o trastornos protrombóticos.

La sintomatología provocada por una TVP aguda depende de la extensión de la obstrucción y de la velocidad de instauración; lo más probable es que sea un cuadro silente y se llegue al diagnóstico mediante un examen radiológico realizado por otros motivos.

Debemos sospecharla en caso de un cuadro de dolor abdominal, fiebre, síntomas dispépticos y malestar general, especialmente si el paciente presenta una enfermedad protrombótica asociada, y en todo paciente con hipertensión portal. Es relevante conocer que el paciente puede presentar síntomas de enfermedades que predisponen al desarrollo de TVP, como la pancreatitis aguda.

En la analítica se puede observar una elevación de los reactantes de fase aguda de forma exclusiva. En la mayor parte de los pacientes las enzimas hepáticas no están alteradas, aunque en algunos casos se observa un aumento moderado de las aminotransferasas séricas. Si está establecido un cuadro de isquemia intestinal, es frecuente encontrar una acidosis metabólica, acompañada de signos de insuficiencia renal. 

Desde atención primaria debemos sospechar esta etiología en pacientes con factores de riesgo. Se puede iniciar la sospecha diagnóstica con una ecografía doppler abdominal, una prueba con una alta sensibilidad.

El diagnóstico de la trombosis aguda de la vena porta se basa en la demostración mediante técnicas de imagen de la oclusión de la vena porta.

Tras realizar el diagnóstico, es importante identificar el agente predisponente de dicha patología. Los pacientes no cirróticos o con cirrosis compensada deben de ser evaluados con el fin de detectar las condiciones que puedan haber predispuesto a la trombosis.

Debe iniciarse la anticoagulación, puesto que la recanalización espontánea es prácticamente nula. El objetivo es evitar la extensión del coágulo y permitir la recanalización del vaso. Sin embargo, debido a que los pacientes, en gran parte de los casos, son cirróticos, se realiza un estudio de detección de varices esofágicas previo a la introducción de la anticoagulación. Se iniciará una terapia con heparinas de bajo peso molecular, para lograr una anticoagulación rápida y posteriormente se puede realizar el cambio a anticoagulación oral. Generalmente se recomienda el mantenimiento de la terapia anticoagulante durante tres a seis meses, aunque se debe considerar el tratamiento a largo plazo en pacientes en que la trombosis se extienda hasta las venas mesentéricas o que presenten factores de riesgo protrombóticos permanentes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía


  1. Seijo-Ríos S, García-Pagán JC. Trombosis portal. Gastroenterol Hepatol. 2010; 33: 179-90. 
  2. Orfanidis NT. Thomas Jefferson University Hospital: MSD: April 2018 [Acceso: Oct 2019]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-hepáticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/trombosis-de-la-vena-porta 
  3. Arun J Sanyal MD. Acute portal vein thrombosis in adults: Clinical manifestations, diagnosis, and management. [Internet] Oct 31, 2018 [Acceso: Jun,2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-portal-vein-thrombosis-in-adults-clinical-manifestations-diagnosis-and-management?search=trombosis%20venosa%20portal&source=search_result&selectedTitle=1~148&usage_type=default&display_rank=1