ISSN: 1889-5433 (papel) ISSN: 2254-5506 (digital) secretaria@mgyf.org

Clínica Cotidiana

Información del artículo


Historia del artículo:
Recibido el 25 de marzo de 2019
Aceptado el 4 de febrero de 2020
On-line el 30 de abril de 2020


Palabras clave:
Parálisis del nervio radial
Mano péndula
Parálisis del sábado por la noche


*Autor para correspondencia
Correo electrónico:
dr990112@hotmail.com
(J. Magallanes Gamboa).


http://dx.doi.org/10.24038/mgyf.2020.005


Keywords:

Radial nerve paralysis
Dangling hand
Saturday night palsy

Jeffrey Magallanes Gamboa*, Verónica Notario Barba

Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo.


Resumen


Se presenta el caso clínico de una paciente de 41 años de edad, que acude a consulta por un cuadro de impotencia funcional y alteración de la sensibilidad en la mano izquierda.

Durante la exploración se aprecia mano péndula con imposibilidad para la flexo-extensión de la muñeca. Estos hallazgos clínicos son compatibles con el diagnóstico de parálisis radial. Se realizó confirmación del diagnóstico con electromiograma, en el que se objetivó la presencia de neuropatía desmielinizante relacionada con neuropraxia. Se indicó la colocación de una férula dinámica y rehabilitación. Se alcanzó la recuperación total del cuadro al cabo de ocho semanas.

El diagnóstico de parálisis radial es eminentemente clínico y se basa en una exploración física minuciosa asociada al antecedente de compresión o contusión del miembro superior. Un diagnóstico precoz por parte del médico de familia permite un tratamiento preciso, un seguimiento clínico adecuado y una derivación oportuna en caso de ser necesaria.

© 2020 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Publicado por Ergon Creación, S.A.


Radial nerve paralysis

Abstract


A clinical case is presented of a 41-year-old female patient who came to the medical consultation due to a picture of functional impairment and alteration of the sensitivity of the left hand.

During the study, a dangling hand with impossibility for flexion-extension of the wrist was observed. These clinical findings are consistent with the diagnosis of radial paralysis. The diagnosis was confirmed with an electromyography that showed the presence of demyelinating neuropathy related with neuropraxia. Placement of a dynamic splint and rehabilitation was indicated. Total recovery of the clinical picture was reached after eight weeks.

The diagnosis of radial paralysis is essentially clinical and is based on a thorough physical examination associated to the background of compression or bruising of the upper limb. An early diagnosis by the family physician allows for precise treatment, adequate clinical follow-up and pertinent referral if necessary.

© 2020 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Mujer de 41 años de edad, sin alergias ni antecedentes patológicos. Refiere que dos días antes, al despertarse, nota debilidad y sensación de “acorchamiento” en la mano izquierda, con imposibilidad para coger objetos y movilizar los dedos. La paciente lo relaciona con la postura durante el sueño; sin embargo, al persistir las molestias durante varios días, acude a consulta.

Durante la exploración física se aprecia mano péndula con imposibilidad para la flexo-extensión de la muñeca, aunque con conservación de la pronosupinación (Fig. 1). Así mismo, presenta paresia con limitación para la flexo-extensión de los dedos e hipoestesia en la zona radial de la mano (Fig. 2). El resto de la exploración física, incluida la neurológica, es rigurosamente normal.

Los hallazgos clínicos son sugerentes de una parálisis radial, por lo que indicamos fisioterapia domiciliaria y derivación preferente a la consulta de Neurología.

Se amplió estudio con analítica completa, incluida autoinmunidad y TAC craneal, que fueron rigurosamente normales.

Dos semanas después del inicio de la clínica se realizó un electromiograma (EMG) en el que se objetivó bloqueo de la conducción motora del nervio radial izquierdo a la altura del canal de torsión humeral, con potencial evocado sensitivo dentro de la normalidad.

Estos hallazgos son compatibles con neuropatía desmielinizante relacionada con neuropraxia del nervio radial izquierdo.

Se indica el empleo de una férula dinámica, rehabilitación y ejercicios de movilidad pasiva para evitar rigideces articulares.

Al cabo de ocho semanas de tratamiento la recuperación es total.

Figura 1 – Mano péndula: si solicitamos al paciente que eleve su antebrazo, la mano cae en flexión por su propio peso.

Figura 1 – Mano péndula: si solicitamos al paciente que eleve su antebrazo, la mano cae en flexión por su propio peso.

Figura 2 – Imposibilidad para la extensión de los cuatro últimos dedos asociada a extensión y abducción del pulgar.

Figura 2 – Imposibilidad para la extensión de los cuatro últimos dedos asociada a extensión y abducción del pulgar.

Comentario

La neuropatía por compresión es un cuadro relativamente frecuente. Suele afectar a los nervios de las extremidades superiores e inferiores cuando atraviesan un canal o desfiladero1.

El daño neurológico se debe a tres mecanismos fisiopatológicos: isquemia por el aumento de presión en la red capilar nerviosa, anoxia por edema y proliferación de fibroblastos en el contexto de obstrucción del retorno venoso en los plexos perineurales y, finalmente, alteraciones iónicas que producen fosforilación oxidativa1.

En el caso de la parálisis radial, el diagnóstico es eminentemente clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Clásicamente, se clasifican en parálisis altas y bajas:

  • En el caso de las primeras, como en nuestra paciente, la lesión es proximal al codo y provoca la llamada “mano péndula”2, caracterizada por impotencia funcional para la extensión y flexión dorsal de la muñeca y la separación de los dedos1,2. La fuerza de prensión se encuentra disminuida y afecta a la capacidad para coger y soltar objetos.
  • Las parálisis bajas ocurren por debajo del codo, por lesión del nervio interóseo dorsal o posterior, que produce compromiso de la extensión de los dedos2. La causa de la lesión suele ser el hecho de quedarse dormido con el brazo colgando o comprimido por el peso del cuerpo1.

El pronóstico depende del grado de la lesión neurológica. Habitualmente utilizamos las clasificaciones de Seddon para definir la gravedad y las posibilidades terapéuticas:

  • Neuropraxia (grado I de Sunderland). El mecanismo de producción de la lesión puede ser contusión, compresión o edema del miembro. Afecta más a la parte motora que a la sensitiva3. Se presenta usualmente como una parálisis motora. El compromiso sensorial, cuando está presente, afecta en forma decreciente en el siguiente orden: la propiocepción, el tacto superficial, el dolor superficial y la percepción de la temperatura y las fibras simpáticas3. En el EMG se objetiva un bloqueo o interrupción transitoria de la conducción nerviosa debidos a alteraciones en la vaina de mielina. No presenta afectación axonal ni degeneración distal y la recuperación es completa y espontánea, al cabo de días o semanas.
  • Axonotmesis. Existe afectación de los axones y preservación del armazón conectivo, que permitirá posteriormente la regeneración walleriana. Los mecanismos de producción más frecuentes son la compresión o tracción y su gravedad dependerá de la cantidad de axones comprometidos. Engloba a los siguientes grados de la clasificación Sunderland:
    • Grado II de Sunderland. Interrupción del axón, acompañada de degeneración walleriana y degeneración proximal de un segmento nodal; se mantiene la integridad del tubo endoneural, situación que facilita la regeneración3. Clínicamente, el déficit neurológico es completo: sensitivo, motor y simpático. Se puede realizar un seguimiento clínico de la regeneración con el signo de Tinel. La recuperación es más lenta, pero llega a ser completa.
    • Grado III de Sunderland. Existe disrupción de los axones, de las vainas de las células de Schwann y de los tubos endoneurales, pero el perineuro está intacto3. Esta lesión motiva una desorganización de los tubos endoneurales y la fibrosis posterior puede obstruirlos o hacer que los brotes axonales tomen otras direcciones. Por dicho motivo la regeneración y el retorno de la función son variables. Clínicamente, la pérdida neurológica es completa y el déficit dura más tiempo que en la lesión de segundo grado. El retorno de la función motora se observa de proximal a distal, pero con variables grados de déficit motor o sensitivo. El signo de Tinel evolutivo es menos exacto.
    • Grado IV de Sunderland. Existe lesión de los fascículos y del endoneuro; se preserva el epineuro y algo del perineuro, de forma que no existe una sección completa del nervio3. La degeneración retrógrada es más grave y la muerte de los somas neuronales es mayor. El pronóstico es malo si no se trata con cirugía.
  • Neurotmesis (grado V de Sunderland). Sección completa del nervio con gran dificultad para la regeneración espontánea. El pronóstico es malo y es necesaria la cirugía.

El seguimiento es exclusivamente clínico1. El signo de Tinel-Hoffman se emplea frecuentemente. Se realiza percutiendo con suavidad con el dedo o un martillo el trayecto del nervio lesionado. El paciente percibe parestesias sobre el trayecto del nervio y no sobre la zona percutida. Su positividad indica que el tubo endoneural está avanzando con brotes axónicos en vías de regeneración que no se han mielinizado por completo3. Mediante este signo se puede medir la progresión distal de la respuesta (Tinel evolutivo); sin embargo, dado que es difícil diferenciar el grado de afectación solo con la exploración, ante la persistencia de la clínica debe realizarse un EMG. Esto muestra inicialmente enlentecimiento de la velocidad de conducción por desmielinización focal, seguido por bloqueo de la conducción nerviosa con dispersión temporal del potencial a través del sitio de compresión. Es más útil realizarla terminada la fase de degeneración en la tercera semana4.

En las lesiones de grado I y II el pronóstico es bueno, la recuperación es completa y muchas veces espontánea al cabo de unas 6-8 semanas1. En casos leves el tratamiento se basa en fisioterapia y fortalecimiento muscular. En casos más avanzados debe ponerse una férula para mantener la extensión de la muñeca. Pueden utilizarse fármacos como amitriptilina, carbamazepina, ácido valproico o gabapentina. Los casos más graves, cuando existe denervación, pueden requerir intervención quirúrgica1.

El diagnóstico diferencial de las neuropatías compresivas debe realizarse con patologías centrales, lesiones de la medula espinal, radiculopatías, afectación de la placa motora, miopatías y lesiones osteomusculares que se acompañan de paresia y atrofia muscular4. En nuestro caso, el cuadro clínico y el antecedente compresivo facilitaron el diagnóstico.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía


  1. Dumbraveanu A, Suárez-Orellana B, Nicoleta-Abrudan D, López-Goslinga I, Caballero-Herráez P. Parálisis del sábado noche. Rev Clín Med Fam. 2013; 6: 105-8.
  2. Ramos-Vértiz A. Parálisis del nervio radial. Transferencias tendinosas. Rev Asoc Argent Ortop Traumatol. 2007; 72: 191-200.
  3. López Prats F. Lesiones nerviosas periféricas. Síndromes canaliculares. Universidad Complutense de Madrid, Marzo 2014. Disponible en: https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-03-20-13%20Lesiones%20sistema%20nervioso%20periferico. pdf
  4. Zermeño-Rivera J, Clifton Correa J, Navarro-Becerra E, López-Almejo L, Villarruel Sahagún JA, Espinosa de los Monteros AF, et al. Neuropatía compresiva del nervio radial. Orthotips. 2014; 10: 19-25.