¿Debe ser considerado el herpes zóster como un factor de riesgo cardiovascular? Importancia de la prevención mediante la vacunación

Antonio Alcántara Montero

Centro de Salud Trujillo. Consultorios de Herguijuela/Conquista de la Sierra (Cáceres).

El herpes zóster (HZ) es una enfermedad neurocutánea causada por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) a partir de una infección latente en los ganglios sensoriales. Se calcula que 1 de cada 4 personas sufrirá un HZ en su vida. El riesgo y la gravedad del HZ aumentan considerablemente a partir de los 50 años de edad, de forma que dos tercios de los casos ocurren en esas edades. Aunque los pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riesgo, aproximadamente un 90 % de los pacientes afectados por HZ son inmunocompetentes¹.

Los factores de riesgo que promueven la reactivación del HZ incluyen un sistema inmunológico debilitado, envejecimiento avanzado y estrés². Debido a que el HZ se desarrolla en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedades comórbidas o enfermedades crónicas^3-8, una protección inmunológica insuficiente puede aumentar el riesgo de complicaciones graves¹ (tabla 1).

El HZ suele ser benigno y durar 4-7 días; sin embargo, como he comentado, pueden ocurrir complicaciones graves. El VVZ infecta a una amplia variedad de tipos de células en el sistema nervioso central y periférico, lo que amplía la diversidad de trastornos clínicos asociados al virus. Aunque la neuralgia postherpética (NPH) es la complicación más debilitante, existen otras complicaciones postherpéticas graves (figura 1). La infección por VVZ puede causar diversos trastornos neurológicos, como meningitis, encefalitis, mielitis transversa, radiculitis y polineuritis. Sin embargo, los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de complicaciones postherpéticas aún no están claros^1,9.

Figura 1 – Complicaciones del herpes zóster (adaptada de cita 1).

La carga clínica y económica del HZ y sus complicaciones debilitantes pueden verse sustancialmente reducidas mediante la prevención del HZ por medio de una estrategia de vacunación efectiva. La primera vacuna frente al HZ autorizada por la Unión Europea apareció en 2006; era una vacuna de virus atenuados, lo que conllevaba su contraindicación en grupos que especialmente se podían beneficiar de ella, como los inmunodeprimidos. En 2018 la Unión Europea autorizó una nueva vacuna recombinante, adyuvada, de subunidades, HZ/su (por sus siglas en inglés, Herpes Zoster subunit vaccine) y no contraindicada en personas con inmunodeficiencia. Es la vacuna que actualmente se está administrando en nuestro país. Esta ha demostrado una eficacia alta, tanto para la prevención de HZ como de la NPH en pacientes inmunocompetentes mayores de 50 años de edad, incluido el grupo de pacientes mayores de 70 años de edad y de forma mantenida en el tiempo, demostrado en estudios de seguimiento de hasta 10 años tras la vacunación.

La eficacia en pacientes inmunodeprimidos desciende con respecto a los pacientes inmunocompetentes, pero mantiene una eficacia para la prevención del HZ por encima del 68 % y por encima del 89 % para la NPH, resultados especialmente importantes en este grupo de población porque son los que más HZ padecen y con ello sus complicaciones derivadas. Los estudios de efectividad publicados presentan unos resultados de protección frente al HZ del 70-89 % y del 64,1 % en pacientes inmunodeprimidos, y han demostrado también porcentajes altos para la prevención del HZ oftálmico.

Los estudios que evalúan el coste/efectividad de la vacunación con HZ/su presentan resultados a favor de su utilización sistemática en la población adulta; la estrategia más favorable consiste en la vacunación a los 60-70 años de edad. La pauta de vacunación recomendada es de 2 dosis con un intervalo de 2 meses entre ellas y está incluida en el calendario de vacunación sistemático del 2023 de España a los 65 años de edad. Además, según las últimas recomendaciones de la Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud, en función de la disponibilidad de dosis se captará y vacunará al menos una cohorte por año comenzando por la cohorte que cumple 80 años y descendiendo en edad hasta alcanzar a la primera cohorte que se vacunó a los 65 años. Con respecto a la seguridad de la vacuna, se concluye que es una vacuna segura y con la información actualmente disponible, la relación riesgo/beneficio es favorable a su utilización^10-11.

El tratamiento antiviral del HZ puede ser un desafío y tiene como objetivo reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Se recomienda iniciar el tratamiento antiviral durante las 72 horas posteriores al inicio de la erupción, pero se puede tomar en consideración un inicio más tardío en el caso de complicaciones cutáneas, motoras, neurológicas u oculares o en pacientes con edad avanzada o dolor intenso. Los objetivos de la terapia antiviral son¹²:

• Acelerar la curación de las lesiones cutáneas.
• Disminuir la excreción vírica de las lesiones y, con ello, minimizar el riesgo de transmisión vírica.
• Disminuir la duración y gravedad de la neuritis aguda.
• Disminuir el riesgo de la NPH (existe controversia sobre si la terapia antivírica previene la NPH; no hay datos suficientes acerca de que eso ocurra).

Desde hace tiempo existe en la literatura evidencia científica que pone de manifiesto una posible relación entre el HZ y el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares^13-15. Comprender y abordar esta asociación es esencial para la prevención de enfermedades cardiovasculares (figura 2). Se han propuesto varias teorías para explicar los mecanismos por los que el HZ puede inducir enfermedades cardiovasculares:

• Inflamación. La infección por HZ inicia una respuesta inflamatoria dentro del organismo. La liberación de citocinas proinflamatorias durante la infección por HZ desencadena una inflamación endovascular que conduce a la rotura de la placa aterosclerótica¹⁶. Posteriormente, se produce una trombosis que da lugar a episodios cardiovasculares agudos, como el infarto agudo de miocardio¹⁷. El líquido cefalorraquídeo obtenido de pacientes con vasculopatía por VVZ confirmada virológicamente mostró niveles significativamente elevados de interleucina (IL)-8, citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-1β, TNF-α, IFN-γ, IL-2), citocinas antiinflamatorias IL-10 y metaloproteinasas de matriz-2¹⁸. La IL-8 actúa como quimioatrayente para los neutrófilos, mientras que la IL-6 promueve la diferenciación de los macrófagos, lo que contribuye potencialmente a la inflamación y al daño de la pared vascular, características claves de la vasculopatía por VVZ¹⁹. Por tanto, la inflamación crónica inducida por la vasculopatía por HZ está relacionada con un riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares, incluida la aterosclerosis.
• Disfunción del sistema nervioso autónomo. La infección por VVZ rara vez produce hipotensión ortostática, caracterizada por disfunción simpática generalizada debido a polineuropatía²⁰. Por el contrario, la infección por VVZ produce disfunción de la vejiga y el intestino, lo que implica disfunción segmentaria del sistema parasimpático o simpático debido a ganglionopatía de la raíz dorsal. Reconocer la disfunción autonómica asociada al VVZ es crucial, particularmente porque las personas que experimentan tales síntomas pueden buscar atención médica en servicios de gastroenterología o urología. La disfunción autonómica inducida por el HZ también puede contribuir a complicaciones cardiovasculares, incluidas arritmias y presión arterial elevada.
• Vasculopatía. El HZ está relacionado con diversas vasculopatías, que incluyen accidente cerebrovascular isquémico, aneurisma, hemorragia cerebral y subaracnoidea, pérdida de visión mononuclear, disección arterial, enfermedad arterial periférica, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular isquémico transitorio^19,21-24. La compleja relación entre el HZ y diversos problemas vasculares expresa la importancia de una atención médica exhaustiva y medidas preventivas para estos pacientes. Es importante comprender el impacto potencial sobre diversas complicaciones vasculares. La investigación continua es esencial para descubrir los mecanismos subyacentes y mejorar las estrategias para gestionar estos nexos complejos, lo que en última instancia conduce a mejores resultados para los pacientes²⁵.

En conclusión, a la luz de estos datos podríamos considerar el HZ como un factor de riesgo cardiovascular. Así, el VVZ no solo causa problemas neurológicos, incluida la NPH, sino que también causa vasculopatía inflamatoria y aumenta la incidencia de complicaciones hemorrágicas o isquémicas. Por tanto, es de gran interés comprender la asociación entre el desarrollo del HZ y la posterior aparición de accidente cerebrovascular agudo o enfermedades cardiovasculares, incluidos el infarto de miocardio y la insuficiencia cardiaca. Por el contrario, en el desarrollo del HZ intervienen muchos factores de riesgo. Recientemente sabemos que el envejecimiento, la función inmune insuficiente y las enfermedades relacionadas con los hábitos de vida (por ejemplo, ictus y enfermedades cardiovasculares) pueden desencadenar la aparición del HZ. Prevenir la aparición del HZ, que reduce sustancialmente la calidad de vida, reducirá los costes médicos y ampliará la esperanza de vida saludable de la población en general. En consecuencia, dado que el HZ es una enfermedad que se puede prevenir mediante vacunación, se recomienda la vacunación activa para los grupos de alto riesgo.

Figura 2 – Relación entre enfermedad cardiovascular y herpes zóster (adaptada de cita 25).

Conflicto de intereses

El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

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