Mialgias que engañan

Beatriz Rescalvo Arjona^a,*, Alberto Riquelme Rodríguez^a, Javier Rescalvo Arjona^b, Alba Francisco Sánchez^c

^aServicio Normal de Urgencias. Centro de Salud de Los Llanos de Aridane. Santa Cruz de Tenerife. ^bUnidad de Farmacia. Hospital de Cruces. Bilbao. ^cCentro de Salud de Santa Cruz de La Palma. Santa Cruz de Tenerife.

Resumen

Las mialgias generalizadas suponen un verdadero reto diagnóstico en el día a día de cualquier facultativo médico. Existen protocolos diagnósticos en torno a este síntoma tan inespecífico, que facilitan determinar su etiología y, por tanto, establecer un correcto tratamiento.

Entre las múltiples causas de mialgias se encuentran las infecciones; el tifus murino es una de ellas. Se trata de una enfermedad febril, infecciosa, de distribución mundial, originada por la bacteria Rickettsia typhi, que es transmitida por la picadura de pulgas procedentes principalmente de la rata. Cursa habitualmente con una sintomatología de fiebre, cefalea, escalofríos y mialgias.

Es recomendable el inicio precoz de tratamiento antibiótico con doxiciclina para minimizar los periodos sintomáticos prolongados y el desarrollo de enfermedad grave.

© 2025 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Deceptive myalgias

Abstract

Generalized myalgias poses a real diagnostic challenge in the daily life of any medical practitioner. There are diagnostic protocols around this very non-specific symptom that make it easier to determine the etiology and to manage a correct treatment.

Among the many causes of myalgia are infections, murine typhus is one of them. It is an infectious febrile disease of worldwide distribution, caused by the bacterium Rickettsia typhi, which is transmitted by the bite of fleas coming mainly from rats. It usually presents with symptoms of fever, headache, chills and myalgias.

Early initiation of antibiotic treatment with doxycycline is recommended to minimize prolonged symptomatic periods and the development of severe disease.

© 2025 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Mujer de 65 años de edad, que acude a consulta en su centro de salud. Refiere un cuadro de mialgias generalizadas diarias, incluso nocturnas, de un mes de evolución; son independientes de la realización o no de actividad física y se acompañan de incremento del dolor y aparente rigidez, especialmente por la mañana, lo que le dificulta incluso levantarse de la cama y tras periodos de inactividad física. Niega proceso febril, cefalea o malestar en ningún momento. No presenta anorexia ni pérdida ponderal, tampoco inflamación o eritema articular ni exantemas cutáneos. Niega contacto con medio rural o picaduras llamativas de insectos durante las semanas previas.

Entre sus antecedentes personales, refiere síndrome ansioso-depresivo en tratamiento con clonacepam, oxcarbazepina, paroxetina y mirtazapina.

Durante la exploración física la paciente se encuentra estable, con constantes en rango y afebril. La auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal son anodinas. No se aprecian adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares o inguinales. No hay dolor con la palpación muscular y presenta cierta debilidad proximal en las cinturas escapular y pélvica. No se observa deformidad o signos de sinovitis articulares.

Se sospecha inicialmente que se trata de un dolor de origen inflamatorio, posiblemente secundario a polimialgia reumática, se inicia tratamiento con prednisona (10 mg) y se solicita analítica con hemograma, bioquímica completa con parámetros inflamatorios [proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación globular (VSG)], perfil tiroideo y reumatoideo, perfil serológico (virus hepatitis A, B y C, VIH, Treponema pallidum, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Coxiella burnetti, Rickettsia coronii y typhi, virus de herpes simple, virus varicela-zoster y parvovirus).

Dos semanas después, la paciente regresa a la consulta manifestando discreta mejoría tras el inicio de tratamiento.

En la analítica se observa leucocitosis (12.900 células/uL), neutrofilia (10.200 células/uL), elevación plaquetaria reactiva (371.000 células/uL), elevación de reactantes de fase aguda (PCR 11,40 mg/dl, VSG 107 mm, ferritina 198 ng/ml). No se observa alteración iónica, ni de perfiles renal y hepático. Tampoco se encuentra alterada la creatín-kinasa. No hay alteraciones tiroideas, ni elevación del factor reumatoideo, ni ANA, ni ANCA. Hay positividad para IgM de Rickettsia typhi en títulos de 1:340e IgG 1:480.

Se interroga de nuevo a la paciente, que admite en esta ocasión que presentó un cuadro de fiebre de hasta 38,5 ºC y cefalea durante 3-4 días coincidiendo con el inicio de las mialgias.

Se diagnostica a la paciente de tifus murino. Se retira la prednisona y se instaura tratamiento con doxiciclina (100 mg cada 12 horas durante 7 días).

Tras el tratamiento, se negativizan los niveles de IgM frente Rickettsia typhi; persiste la elevación de PCR (3,8 mg/dl) y de VSG (80 mm), así como sintomatología de debilidad de las cinturas pélvica y escapular.

Ante la sospecha de polimialgia reumática se introduce de nuevo tratamiento con prednisona (10 mg).

Comentario

Las mialgias son un síntoma muy inespecífico y frecuente entre la población adulta, que suponen un verdadero reto diagnóstico. Son múltiples las causas que se esconden tras este síntoma: situaciones banales como el esfuerzo físico o los traumatismos, enfermedades sistémicas (patología endocrinológica, infecciones o enfermedades del tejido conectivo), determinados fármacos o, más infrecuentemente, enfermedades primarias del propio músculo^1,2.

Por ello es primordial conocer, establecer y seguir protocolos diagnósticos en torno a este síntoma tan inespecífico, que incluyen la realización de hemograma, estudio de bioquímica (donde es determinante la valoración de la creatín-kinasa, perfil renal y hepático y reactantes de fase aguda (PCR, VSG y transferrina), así como estudio de perfil tiroideo, valoración de niveles de factor reumatoideo, ANA y ANCA y estudio serológico (protocolo de fiebre de origen intermedio).

De igual importancia es la realización de una entrevista clínica detallada que incluya la forma de inicio, la evolución, los posibles desencadenantes, los síntomas asociados, la toma de fármacos y los antecedentes médicos, ya que la conjunción de todos estos datos permite dirigir el diagnóstico diferencial^1,2.

Aunque al inicio la anamnesis y la sintomatología del caso clínico presentado orientaban hacia un problema de origen reumático, el eficaz proceso diagnóstico, basado en el seguimiento del algoritmo específico del síntoma consultado, permitió llegar al diagnóstico de una enfermedad por Rickettsia typhi oculta.

El tifus murino es una enfermedad febril infecciosa originada por la bacteria Rickettsia typhi, transmitida mediante la picadura de pulgas procedentes principalmente de la rata (Xenopsylla cheops^3-5. También sirven como reservorio otros animales, como los ratones, gatos o perros; el papel de estos últimos en el ciclo transmisivo de la Rickettsia typhi no está bien determinado⁵.

Se trata de una patología de distribución mundial, presente fundamentalmente en zonas tropicales y subtropicales. En España se han notificado múltiples estudios con una seroprevalencia de Rickettsia typhi del 3,8-18 % en regiones centrales, del nordeste, sur y las Islas Canarias7. Es una patología emergente y reemergente, que actualmente se encuentra muy subestimada como causa de enfermedad febril en muchas partes del mundo como consecuencia de su sintomatología inespecífica y tan común a otros procesos infecciosos ⁵.

Habitualmente se trata de una enfermedad leve, con un periodo de incubación de 1-2 semanas. La sintomatología suele comenzar como fiebre, cefalea, escalofríos y mialgias, aunque también pueden aparecer síntomas gastrointestinales inespecíficos. Solo en un 18 % de los casos aparece en torno al final de la primera semana una erupción maculopapular que afecta principalmente al tronco y a las extremidades, y que respeta tanto las palmas de las manos como las plantas de los pies^3,5.

Es frecuente encontrar anomalías en el hemograma (trombocitopenia, leucopenia o leucocitosis y anemia), alteraciones metabólicas (hiponatremia, hipoalbuminemia e hipoproteinemia), alteraciones de la función hepática o elevación de lacreatín-kinasa en un 29 % de los casos⁵.

Aunque lo más frecuente es que se trate de una enfermedad leve que cede tras el tratamiento, ciertos síntomas pueden prolongarse hasta durante 3 semanas, especialmente en pacientes en que se ha retrasado el inicio del tratamiento; en determinadas ocasiones puede darse una evolución grave de la enfermedad, con alteración hepática, renal, cardiaca, pulmonar o disfunción cerebral, como consecuencia de una vasculitis linfohistiocitaria originada por la infección bacteriana^3-5.

Para su diagnóstico es necesario su confirmación serológica mediante la elevación de hasta 4 veces los títulos de anticuerpos IgG frente la Rickettsia typhi en fase aguda y de convalecencia (2 semanas posteriores). También puede ser útil identificar la presencia de IgM en fases agudas, como se puede apreciar en el caso clínico expuesto; sin embargo, esta presenta una sensibilidad variable, así como múltiples reacciones cruzadas con factores reumatoideos tipo IgM, que pueden conducir a errores diagnósticos.

Es recomendable iniciar el tratamiento tan pronto como se sospeche la existencia de esta enfermedad, para minimizar así el riesgo de sintomatología prolongada y de desarrollo de enfermedad grave^3,8. El fármaco de elección es la doxiciclina (100 mg cada 12 horas), durante un tiempo de duración no establecido, considerado suficiente de 5-7 días. Como opciones alternativas se puede emplear azitromicina, cloranfenicol o ciprofloxacino^3,5,6.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

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