Queratitis herpética: lo que un médico general debe conocer

Laura Zúñiga Torres

Universidad Militar. Nueva Granada. Popayán. Colombia.

Resumen

La queratitis herpética es una inflamación de la córnea causada habitualmente por el virus del herpes simple tipo 1, aunque el tipo 2 también puede estar implicado en casos raros.

Este artículo de revisión tiene como objetivo proporcionar a los médicos generales una comprensión integral de esta condición ocular, desde sus manifestaciones clínicas hasta su adecuado abordaje.

© 2025 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Herpetic keratitis: what a general practitioner should know

Abstract

Herpetic keratitis is an inflammation of the cornea usually caused by the herpes simplex virus type 1, although type 2 can also be involved in rare cases.

This review article aims to provide general practitioners with a comprehensive understanding of this ocular condition, from its clinical manifestations to its appropriate management.

© 2025 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Introducción

La queratitis herpética constituye una inflamación corneal provocada por el virus del herpes simple (VHS), especialmente del tipo 1 (VHS-1). Su periodo de incubación es de 2-14 días.

Se caracteriza por un predominio de infecciones primarias que suelen manifestarse de manera asintomática. La queratitis adquiere diversas formas, que engloban la epitelial, la estromal y la endotelial. La sintomatología incluye dolor ocular y complicaciones visuales graves, como la pérdida total de la función visual¹.

El VHS-1 se asocia a lesiones orales y mucocutáneas ubicadas por encima de la cintura. El VHS-2) se manifiesta de manera casi exclusiva como una infección de transmisión sexual, vinculada a lesiones genitales y con recurrencias frecuentes, aunque se ha documentado la presencia de infecciones extragenitales de manera aislada, como se expone en algunos estudios disponibles².

La herpética es una de las principales causas de infección corneal y puede dar lugar a cicatrices corneales permanentes, además del riesgo de complicaciones oculares graves que pueden conducir a la ceguera si no se trata de manera pronta y eficaz. Representa un desafío tanto para el médico de urgencias como para el oftalmólogo, ya que su diagnóstico certero y tratamiento adecuado son esenciales para evitar consecuencias adversas en la salud visual y calidad de vida de los pacientes. Por tanto, es de vital importancia que en los centros de atención inicial los médicos generales sean capaces de sospechar la presencia de esta patología, proporcionar el consejo adecuad e instaurar el abordaje inicial^1,2.

Etiología

El VHS-1 forma parte de la subfamilia alfa de los herpesvirus, compuesto por ADN bicatenario lineal empaquetado en una cápside icosaédrica, rodeada por una cobertura interna compuesta por una capa de ARNm y proteínas; además, presenta una capa externa compuesta por una bicapa lipídica con glicoproteínas que cubren la cápside, de las cuales las más reconocidas son gB, gC, gD, gH y gL, las cuales facilitan la penetración por la membrana plasmática del huésped por medio de interacciones con receptores de la superficie celular. Posteriormente se lleva a cabo su replicación utilizando el ADN polimerasa de la célula huésped para infectar las células vecinas.

Epidemiología

La infección por herpes simple está muy extendida en todo el mundo: se estima que el 67 % de la población hasta la quinta década de la vida ha experimentado infección por VHS-1. La seroprevalencia del VHS es del 50 % en Estados Unidos y de hasta el 90 % en algunas zonas de África. La incidencia de nuevas queratitis por VHS (tanto enfermedad epitelial como estromal) es de 18-25 por 100.000, con tasas de recurrencia estimadas del 50 % a los 5 años y de más del 60 % a los 20 años⁵.

La infección puede afectar los segmentos anterior y posterior del ojo; sin embargo, la presentación más común es la queratitis epitelial o dendrítica, caracterizada por recurrencias periódicas de la enfermedad. Se ha evidenciado una mayor incidencia en mujeres, aunque con una mayor recurrencia en hombres, ya que estos últimos producen una respuesta más intensa y grave a las infecciones virales y son más susceptibles a la reactivación en comparación con las mujeres^2,3.

Fisiopatología

En el contexto de la fisiopatología, la infección primaria por el virus del herpes simple (VHS) se origina mediante la introducción del antígeno a través de la mucosa orofaríngea, mediada por las secreciones provenientes de un individuo infectado con el virus mencionado. Se puede adquirir este virus por diversas vías de contagio, entre las que se incluyen el contacto directo con lesiones de VHS presentes en los ojos, epitelio nasal, cavidad bucal o la piel. La transmisión mucosa a mucosa se efectúa mediante el contacto directo o por medio de partículas en forma de gotas, y, asimismo, a través del contacto con objetos cotidianos, tales como cepillos de dientes, vasos, utensilios de cocina o termos contaminados. La transmisión vertical, que se produce de la madre al hijo durante el parto, constituye otro mecanismo relevante. Por último, se destaca la transmisión por contacto con personas asintomáticas, quienes, a pesar de no manifestar síntomas, pueden ser portadoras del virus y actuar como fuentes de infección³.

Este virus elude la respuesta celular innata en las primeras etapas de la enfermedad, lo que resulta en la activación de la respuesta inmune adaptativa inducida por la presentación del antígeno viral. Las células T CD8 se activan por medio de la regulación positiva de los receptores de citoquinas liberadas por el virus y cumple una función importante en las infecciones recurrentes. El virus penetra la célula epitelial a través de las glicoproteínas mencionadas, se replica y se transporta a lo largo de los nervios corneales hasta el ganglio de la raíz dorsal del nervio trigémino. Allí, puede entrar en un estado de latencia, solo para reactivarse en respuesta a diversos estímulos como trauma (físico, químico, láser), radiación ultravioleta, inmunosupresión, estrés, cambios hormonales (menstruación), entre otros; provocando una infección recurrente^3,4.

En la respuesta inmune, la célula responsable del sistema de vigilancia inmune corneal es la célula de Langerhans. Estas células reconocen, procesan y presentan antígenos mediante los complejos mayores de histocompatibilidad I y II, activando a los linfocitos T. Los CD4+ se dividen para reclutar células como los macrófagos, mientras que los linfocitos T CD8+ son responsables de atacar directamente el virus y secretar citoquinas. Esta inmunidad humoral se refuerza a través de los queratocitos estromales, que secretan IL-1, IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF), contribuyendo a reclutar células inflamatorias. Además, las células epiteliales almacenan IL-1, que se libera en caso de infecciones o traumatismos. Toda esta cascada contribuye a la curación epitelial⁷.

El virus se replica y destruye las células epiteliales en las primeras 12 a 24 horas posterior a la infección, la replicación conduce a la lisis celular, que se manifiesta inicialmente como erupciones vesiculares puntiformes en el epitelio corneal. A medida que progresa, estas lesiones se fusionan, generando lesiones dendríticas en la córnea. Estas lesiones dendríticas pueden seguir posiblemente un patrón del plexo infrabasal de los nervios corneales, creando lesiones ramificadas. En el borde o bulbos terminales de estas lesiones, el virus se replica activamente. Los síntomas en el paciente se manifiestan con irritación leve, inyección conjuntival, lagrimeo, fotofobia e hiperestesia corneal^3,8.

A medida que la proliferación del virus avanza, el daño a las células forma una úlcera geográfica que se caracteriza por una región central de células muertas. Esto se debe a que el virus genera un sincitio, facilitando la propagación de célula a célula, lo que a su vez permite al virus del herpes simple (VHS) evadir el sistema inmunológico. En pacientes con inmunosupresión o que han recibido un manejo inadecuado con corticosteroides; el virus se reproduce de manera descontrolada favoreciendo daño de la membrana basal e inicio de lesión estromal. La alteración del estroma de la córnea es el resultado de la respuesta inmune generada por la presencia del antígeno viral. Esta afección se origina por la persistencia del estado latente o activo del virus, propagándose desde el epitelio corneal³.

La combinación de la replicación viral y la respuesta inmune del huésped a los antígenos virales genera diversas manifestaciones clínicas. Los linfocitos CD4+ producen citoquinas como la IL-17, que favorece la infiltración de neutrófilos, generando más citoquinas y proteasas que degradan la matriz extracelular. Esta cascada inflamatoria afecta a los queratinocitos y la matriz extracelular generando posteriormente cicatrización que conduce a generación de irregularidad y opacidad corneal (leucoma), comprometiendo de manera diversa la calidad visual de los pacientes^3,4.

Manifestaciones clínicas

La infección primaria se confunde a menudo con una conjuntivitis común, debido a la presencia de inyección conjuntival, visión borrosa y fotosensibilidad. También puede presentarse como una blefaroconjuntivitis, caracterizada por vesículas y úlceras, que pueden incluir lesiones dendríticas en el epitelio corneal. En etapas más avanzadas, es posible que se presente cicatrización y experimentar visión borrosa¹⁰.

Son frecuentes las reactivaciones. A medida que estas persisten, pueden surgir úlceras profundas, cicatrices permanentes, neovascularización corneal y disminución o pérdida de la sensibilidad en la córnea.

Los síntomas suelen manifestarse de manera unilateral y pueden incluir conjuntivitis, blefaritis, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo excesivo, visión borrosa, enrojecimiento, irritación y sensación de cuerpo extraño^10-12.

Enfermedad epitelial corneal

Se origina por la reproducción del virus dentro de las células epiteliales de la córnea. Se manifiesta como formación de vesículas corneales y úlceras dendríticas y geográficas. Estas lesiones pueden aumentar de tamaño, adelgazar la córnea y dar lugar a úlceras en la capa más externa.

Alrededor del 22 % de los pacientes evolucionan hacia úlceras geográficas. Los afectados pueden sentir molestias, como la sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo, y ser más sensibles a la luz. En etapas avanzadas, la presencia de cicatrices indica la ubicación de la afectación epitelial.

En casos de recurrencias, puede presentarse una erosión importante en las diferentes capas de la córnea, lo cual, en situaciones graves, puede llevar a la perforación. A medida que se acumulan más cicatrices por reactivación, la agudeza visual de los pacientes disminuye gradualmente y se generan irregularidades en la superficie corneal^13,14.

Enfermedad estromal (queratitis disciforme)

Se encuentra hasta en un 60 % de los pacientes con enfermedad crónica y recurrente. Se clasifica en queratitis estromal necrotizante y queratitis estromal inmune.

Se presenta como una opacidad gris en forma de disco en las capas medias de la córnea, con una mancha turbia en su centro y una línea circular grisácea más oscura en la periferia, que puede mostrar anillos concéntricos con depósitos queratósicos focales. La forma difusa se asocia a inflamación del tejido trabecular y aumento de la presión ocular.

Cuando el virus invade las células endoteliales, se disminuye su densidad y pleomorfismo, y se provoca una infiltración de células inflamatorias y aumento de los espacios entre estas células. Este fenómeno se conoce como endotelitis herpética y puede estar asociada a uveítis^3,4.

Queratitis neurotrófica

La lesión del epitelio corneal causada por el VHS-1 puede ocasionar daño permanente a la inervación de la córnea. Esto puede evolucionar hacia una lesión corneal de difícil cicatrización, caracterizada por presentar bordes formados por células epiteliales apiladas y estar rodeada por tejido corneal expuesto.

Se manifiesta como un fallo en la capa epitelial, que puede evolucionar en forma de úlceras, problemas en la cicatrización, reblandecimiento de la córnea y, en casos extremos, perforación.

No responde a tratamientos con agentes antivirales y antiinflamatorios, lo que puede contribuir al desarrollo de la queratitis neurotrófica.

Su diagnóstico puede complicarse por la posible confusión con manifestaciones de toxicidad farmacológica asociadas al uso de antivirales tópicos¹⁴.

Queratitis intersticial

Es también conocida como queratitis parenquimatosa, queratitis inmunológica o queratitis estromal no necrótica. Se manifiesta como resultado de episodios recurrentes de queratitis disciforme. Se forma un infiltrado denso de células mononucleares de color blanco grisáceo en los espacios entre las capas de la córnea, acompañado de una vascularización profunda y diversos niveles de adelgazamiento del estroma. Esta progresión puede volver opaca la córnea (leucoma corneal) y afectar la agudeza visual en grados diferentes.

Los pacientes suelen experimentar sensación de cuerpo extraño en el ojo, lagrimeo y sensibilidad a la luz¹⁴.

Queratitis necrotizante

Surge como resultado de una respuesta inmune intensa al material viral que ha penetrado profundamente en la córnea. Esto provoca la formación de una masa necrótica de color blanco cremoso con grosor variable en el estroma corneal, acompañada de adelgazamiento y vascularización. En situaciones más graves puede llevar a la perforación ocular.

Algunos pacientes experimentan inflamación constante en el segmento anterior del ojo (uveítis anterior) y pueden desarrollar membranas detrás de la córnea, acumulación de células inflamatorias en la cámara anterior del ojo (hipopión), adherencia entre estructuras oculares (sinequias), cataratas y glaucoma¹⁴.

Evaluación y diagnóstico

El diagnóstico de la queratitis herpética se lleva a cabo mediante la anamnesis (posibles pródromos virales en los últimos días), los antecedentes de enfermedades que debilitan el sistema inmune (infecciones por virus de herpes simple o varicela zóster previas) y antecedentes oftalmológicos de queratitis herpética.

Los pacientes suelen presentarse con signos de ojo rojo doloroso, por lo que se deben descartar traumatismos recientes, lesiones vesiculosas en la piel y estrés físico o emocional en las últimas semanas. Es esencial investigar los síntomas principales: inyección conjuntival, visión borrosa y fotosensibilidad.

Durante la exploración física se han observado algunos casos con ganglios preauriculares. Al evaluar el ojo, se debe examinar la agudeza visual y el reflejo pupilar (la pupila debe estar miótica o tener un aspecto normal). Cuando se dispone de tinción con fluoresceína, se pueden identificar lesiones en la córnea, evaluar la extensión de la lesión y determinar la naturaleza de las irregularidades. Si se dispone de lámpara de hendidura, se debe explorar la naturaleza y extensión de la queratitis, así como los posibles efectos en otras estructuras oculares. Es importante tener en cuenta que la sensibilidad corneal en estos casos se encuentra disminuida y puede ser un dato valioso que ayuda en el diagnóstico de esta patología.

En todo caso, el paciente debe ser remitido al oftalmólogo para una exploración ocular completa^10,13.

Tratamiento

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, mediante medicación antiviral que inhiba el ADN-polimerasa del virus.

El aciclovir y otros análogos nucleósidos, en particular el ganciclovir y la trifluorotimidina, son actualmente los principales tratamientos tópicos para estas infecciones. Cuando el profármaco es fosforilado en el interior de la célula del huésped, se incorpora al genoma viral en replicación y provoca su terminación prematura^4,6.

La queratitis epitelial presenta una tendencia natural a la resolución espontánea en un periodo de aproximadamente dos semanas. El objetivo del tratamiento se centra en la reducción del dolor y la aceleración de la recuperación de la córnea^3,4,6.

La terapia tópica suele realizarse mediante el uso de ungüento de aciclovir al 3 %, 5 veces al día durante 7-10 días, o mediante gel de ganciclovir al 0,15 %, aplicado cinco veces al día hasta la reepitelización, y después 3 veces al día durante unos días más.

En el caso de la administración oral, el aciclovir se pauta en dosis de 400 mg 3-5 veces al día durante 7-10 días en las formas dendríticas; en las geográficas, 800 mg 5 veces al día durante 14-21 días.

El valaciclovir es un profármaco del aciclovir con una mayor biodisponibilidad y puede ser utilizado en las formas dendríticas a dosis de 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días; para las geográficas, 1 g 3 veces al día durante 14-21 días^3,4,6,15.

En situaciones en las que la respuesta inflamatoria es grave y se requiere el uso de corticosteroides tópicos, es crucial implementar una terapia antiviral adecuada para controlar la replicación viral^3,4,6,15. Se emplean habitualmente acetato de prednisolona al 1 % (1-4 veces al día) o dexametasona al 0,1 % (4 veces al día), bajo cobertura antiviral para prevenir la recurrencia y la reactivación de la infección vírica^3,4.

Cuando la endotelitis está asociada a la queratitis estromal, el tratamiento implica una combinación de esteroides tópicos con antivirales orales y tópicos. Se recomienda el uso de acetato de prednisolona al 1 % como esteroide, con una reducción gradual hacia esteroides menos potentes. En estos casos, se requiere una dosis de 800 mg de aciclovir, administrada 5 veces al día para lograr concentraciones adecuadas en el humor acuoso, además del uso de la forma tópica^3,4,6,15,16.

En la queratitis neurotrófica el objetivo del tratamiento es detener la progresión del daño en la córnea y mejorar su transparencia. Para lograr esto, se recomienda suspender el uso de medicamentos tópicos no esenciales y emplear lágrimas artificiales sin conservantes para mejorar la salud de la superficie corneal. En algunos casos se han utilizado lentes de contacto terapéuticas, tanto corneales como esclerales, aunque su uso conlleva un mayor riesgo de infecciones secundarias(4,6,15,16).

Se pueden implementar medidas no específicas para respaldar el proceso de cicatrización de la córnea, como el uso de lubricantes y la aplicación de ptosis terapéutica mediante toxina botulínica o tarsorrafia temporal. Estas estrategias buscan mejorar la salud corneal y preservar la función visual en pacientes con queratitis neurotrófica^6,17.

La queratitis estromal recurrente es la principal causa de pérdida visual por queratitis herpética. Para conservar la visión se hace necesario el abordaje precoz de la infección activa y la prevención de las recidivas. Para prevenir mayores recurrencias, se pauta aciclovir (400 mg 2 veces al día durante 1 año) y se hace seguimiento durante 6 meses más. De esta manera, el riesgo global de recurrencia de queratitis epitelial o estromal se reduce en un 45 %. No obstante, es necesario seleccionar caso por caso a los pacientes candidatos en función de la frecuencia de las recidivas y según la opacidad estromal que ponga en peligro la visión^4,6,15,16.

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos diferenciales de la queratitis abarcan una gran cantidad de procesos que pueden ser clasificados en distintos grupos. Entre las patologías neonatales, se encuentran presentaciones clínicas similares a la queratitis infecciosa, dacriocistitis, glaucoma congénito y celulitis orbitaria y preseptal. En el ámbito de las causas infecciosas, son relevantes las conjuntivitis por adenovirus (suelen manifestarse de manera bilateral y asociadas a epidemias) y la queratitis marginal por Staphylococcus (caracterizada por la respuesta inmune al antígeno bacteriano). Entre las causas no infecciosas, destaca la queratopatía punteada superficial de Thygeson (presencia de infiltrados inflamatorios granulares epiteliales elevados que retienen fluoresceína)^4,18.

En el caso de la queratitis neurotrófica, el principal diagnóstico diferencial es la queratitis subepitelial ulcerada, que presenta la misma tinción estromal exuberante con el rosa de Bengala^4,18.

En el caso de la queratitis estromal, se incluyen las queratopatías geográficas y neurotróficas. La queratitis subepitelial ulcerativa exhibe una intensa tinción con rosa de Bengala, una tinción débil con fluoresceína y un adelgazamiento estromal inflamatorio variable; en contraste, las úlceras geográficas presentan un patrón de tinción opuesto sin afectación estromal. Por tanto, el único punto en común entre estas dos infecciones es la presencia bordes irregulares^4,18.

En el caso de la queratitis intersticial, su principal diagnóstico diferencial incluye la queratitis intersticial asociada a sífilis, tuberculosis y lepra, y el síndrome de Cogan. Además, es importante recordar que el uso inadecuado de lentes de contacto puede desencadenar cuadros clínicos similares a la queratitis intersticial^4,18.

Complicaciones

Las complicaciones visualmente significativas, como la queratopatía lipídica, el adelgazamiento de la córnea y la córnea neurotrófica, son el resultado de la compleja interacción entre la actividad viral y la respuesta inmune del huésped. El daño inmunológico al estroma corneal puede alterar las propiedades biomecánicas de la córnea, lo que se traduce en una disminución de la histéresis corneal y una reducción del factor de resistencia corneal, además de la opacidad corneal que afecta la agudeza visual^4,16.

Asimismo, la queratouveítis, una complicación caracterizada por la inflamación de la córnea y la úvea, puede conllevar un aumento de la presión intraocular y daño en el tejido ocular, lo que finalmente puede ocasionar glaucoma secundario, atrofia iridiana y catarata uveítica, entre otras complicaciones^4,16.

Las úlceras corneales recurrentes causadas por la queratitis herpética pueden inducir la formación de cicatrices en la córnea, lo que impacta negativamente en la visión y la función ocular. De igual manera, la inflamación crónica asociada a la queratitis herpética puede desencadenar neovascularización corneal, un proceso en el cual se estimula el crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos en la córnea. Esta respuesta vascular anómala puede comprometer la transparencia corneal y la salud ocular en general^4,17.

La degeneración de los nervios corneales, como resultado de la enfermedad, a menudo conduce a una reducción significativa de la sensibilidad corneal. Esto puede manifestarse clínicamente como ojo seco crónico, persistencia de defectos epiteliales corneales y otras alteraciones de la superficie ocular. Asimismo la infección puede estar asociada a desprendimiento de retina, neuritis óptica, edema macular cistoideo e isquemia retiniana, particularmente en pacientes con necrosis retiniana aguda^4,15.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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