Hiponatremia y síndrome de Guillain-Barré: una peligrosa combinación

Jesús Javier Aguaviva Bascuñana

Centro de Salud de Albalate de Cinca (Huesca).

Resumen

El síndrome de Guillain-Barré es una radiculoneuropatía inflamatoria aguda que se caracteriza por una debilidad muscular simétrica, rápidamente progresiva y generalmente ascendente, acompañada de disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos; en las primeras fases del cuadro puede observarse un edema inflamatorio de los troncos nerviosos proximales, que justifica las alteraciones de la conducción nerviosa y la degeneración axonal activa.

En pacientes con enfermedad neurológica grave, la hiponatremia es una de las complicaciones metabólicas más importantes. Incluso con hiponatremia leve, las consecuencias pueden ser graves: desde déficits neurológicos intensos hasta la muerte.

© 2025 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Hyponatremia and Guillain-Barré syndrome: a dangerous combination

Abstract

Guillain-Barré syndrome is an acute inflammatory radiculoneuropathy characterized by symmetrical, rapidly progressive, and generally ascending muscle weakness, accompanied by decreased or absent deep tendon reflexes. In the early stages of the condition, inflammatory edema of the proximal nerve trunks may be observed, accounting for nerve conduction disturbances and active axonal degeneration.

In patients with severe neurological disease, hyponatremia is one of the most significant metabolic complications. Even with mild hyponatremia, the consequences can be severe, ranging from severe neurological deficits to death.

© 2025 Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia.
Published by  Ergon Creación, S.A.

Varón de 69 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, tuberculosis testicular, síndrome de Guillén-Barré hace 13 años con tetraparesia fláccida (sin secuelas). En tratamiento habitual con enalapril/hidroclorotiazida (20/12,5, al día).

Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de 5 días de evolución consistente en inestabilidad, dolor lumbar irradiado a ambos muslos, y caídas de repetición. Al cabo de 24 horas inició un cuadro de hemihipoestesia facial con parálisis facial izquierda con afección de hemifacie superior.

Como antecedentes recientes de interés, relata un cuadro respiratorio de vías superiores en los días previos al inicio del cuadro referido, cuya sintomatología se ha resuelto completamente.

Durante la exploración neurológica se observa parálisis facial izquierda, tendencia a desviación de la lengua hacia la derecha, hipoestesia leve artrocinética de las extremidades inferiores, dismetría dedo-nariz, marcha atáxica, reflejos rotulianos (0/4) y aquíleos (1/4).

La tomografía craneal detectaba una mínima hiperdensidad lineal en región parasagital posterior izquierda que dado el antecedente traumático no permitía descartar incipiente contenido hemático. Se completa el estudio con resonancia magnética cerebral, que descarta lesiones intracraneales; se observa una buena diferenciación entre la sustancia blanca y gris y no hay lesiones ni alteraciones en la mielinización; sistema ventricular y ganglios basales sin alteraciones (figura 1).

La hemostasia y la bioquímica inicial, incluyendo el sodio (130 mmol/l: rango de referencia 132-145 mmol/l), están dentro de los límites normales.

Hemograma: leucocitos 14×103/µl (rango 4-11), neutrófilos 86,8 (rango 40-75) y linfocitos 8,2 % (rango 20-45).

Se realiza punción lumbar, en la que se observa elevación de proteínas con disociación citológica: proteínas 174 mg/dl (rango 15-60 mg/dl), 1 leucocito, film array negativo y citología negativa.

Al cabo de dos días de estancia hospitalaria, se inicia tratamiento con inmunoglobulinas (0,4 g/kg) durante 5 días por sospecha de síndrome de Guillain-Barré; la evolución es buena.

Dos días después de la perfusión con inmunoglobulinas, se aprecia descenso del sodio a 120 mEq/l, osmolaridad sérica 248 mOsm/kg (rango 275-295 mOsm/kg), osmolaridad en orina 601 mOsm/kg (rango 100-700 mOsm/kg), sodio en orina 93 mEq/l (rango 20-200 mEq/l) y TSH 1,69 mUI/ml (rango 0,4-4mUI/ml). Por ello se inicia tratamiento con urea.

El electroneurograma (ENG) muestra alteraciones sugestivas de polineuropatía sensitivo-motora de tipo desmielinizante, compatible con la sospecha clínica de polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante aguda.

Otras pruebas realizadas son:

• Sedimento y urocultivo, que detecta una infección del tracto urinario por Enterococcus gallinarum, tratada con linezolid oral.
• AC anti-GM 1 positivos.
• Serologías negativas.
• Autoinmunidad negativa (salvo ANA 1/160).
• Estudios onconeuronales negativos.

Durante los días siguientes a la instauración del tratamiento mejoran tanto el cuadro neurológico como la hiponatermia; la marcha es autónoma y persiste mínima inestabilidad y parálisis facial periférica izquierda. El sodio aumenta hasta 130 mEq/l.

A la vista de todo ello, se procede al alta 10 días después del ingreso con diagnósticos de:

• Síndrome de Guillain-Barré.
• Infección del tracto urinario.
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Se pauta urea (1 sobre cada 48 horas), se remite a rehabilitación y se cita a consulta externa para control al cabo de un mes.

Tras esta y las sucesivas visitas, se aprecia una recuperación progresiva. El estudio neurofisiológico de control muestra discreta mejoría en alguno de los parámetros obtenidos (latencia distal motora menos aumentada en los nervios motores explorados de la extremidades inferiores y mejoría en la amplitud del nervio facial izquierdo y del Blink Reflex); normalización de la natremia. Todo ello permite suspender el tratamiento con urea.

Tras finalizar su rehabilitación al cabo de 2 meses y medio del alta hospitalaria, la marcha está conservada y se aprecia únicamente una leve inestabilidad.

Figura 1

Comentario

El síndrome de Guillain-Barré es una radiculoneuropatía inflamatoria aguda que se caracteriza por una debilidad muscular simétrica rápidamente progresiva y generalmente ascendente, acompañada de disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos¹, pudiendo observarse en las primeras fases del cuadro un edema inflamatorio de los troncos nerviosos proximales que justifica las alteraciones de la conducción nerviosa y la degeneración axonal activa². En pacientes con enfermedad neurológica crítica, la hiponatremia es una de las complicaciones metabólicas más graves. Incluso con hiponatremia leve, las consecuencias pueden ser graves, desde déficits neurológicos severos hasta la muerte^3,4. A nivel diagnóstico, los pacientes presentan una disociación albúmina-citológica evidente en el análisis del líquido cefalorraquídeo así como un repertorio heterogéneo de autoanticuerpos dirigidos contra células y estructuras nerviosas, siendo los gangliósidos los antígenos más frecuentes y que además comportan un valor pronóstico⁵. Los pacientes con un curso benigno deben ser vigilados estrechamente y no necesariamente requieren un tratamiento específico. En todos los demás casos, se requiere el uso de plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa lo antes posible⁶. Las nuevas estrategias de tratamiento para el Guillain-Barré se basan principalmente en inmunoterapias, incluido el tratamiento contra anticuerpos, vías del complemento, células inmunitarias y citosinas⁷.

La presencia de hiponatremia en pacientes con síndrome de Guillain-Barré se asocia a un curso clínico más grave, a una hospitalización prolongada, a una mayor mortalidad, a mayores costes, a un mayor número de complicaciones hospitalarias y a un peor estado funcional al cabo de 6 meses y de un año^8,9.

Diferentes estudios refieren que la hiponatremia es más frecuente en pacientes con un síndrome grave que en los casos leves a moderados. Por una parte, el mecanismo de la hiponatremia suele atribuirse al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, lo que ocurre aproximadamente en el 5 % de los pacientes ingresados. Se ha documentado como síntoma inicial antes de la parálisis fláccida^3,10, lo que coincide con nuestro caso, pues ya en la primera analítica realizada a la llegada a Urgencias, presentaba una natremia de 130 mEq/l. Por otra parte, la incidencia de hiponatremia fue del 11,8 %, en comparación con el 4,0 % de pacientes sin este síndrome¹¹.

Existen estudios que refieren una mediana de tiempo de aparición de la hiponatremia de 8,8 días tras el inicio de los síntomas y de cuatro días tras la hospitalización¹². Dado que en este contexto la mayoría de las hiponatremias se desarrollan durante la hospitalización, parece que este hecho guarda relación con el uso de inmunoglobulinas. Esto la convierte en una pseudohiponatremia relacionada con el aumento de proteínas¹³ por dilución del sodio. Todos estos datos también coinciden en el paciente de nuestro caso clínico: marcada hiponatremia al cabo de 9 días del inicio de los síntomas, al cabo de 4 días tras el ingreso y al cabo de 2 días tras la administración de las inmunoglobulinas.

Por último, la edad superior a 50 años (nuestro paciente tenía 69 años), la retención urinaria y la ventilación mecánica, son algunos de los factores claramente relacionados con el mayor riesgo de hiponatremia en un síndrome de Guillain-Barré⁴. En nuestro paciente, en el momento del alta se pudo apreciar una recuperación prácticamente total.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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